3. Leberfunktion: Bilirubinwert
4. Kreislauffunktion: Mittlerer arterieller Druck und Katecholaminbedarf
5. Blutbild: Thrombozytenzahl
6. Zentralnervensystem: Glasgow Coma Scale
Ein Anstieg des SOFA-Scores um mindestens 2 Punkte deutet auf eine sepsisassoziierte Organdysfunktion hin.
Ziele: Schmerzlinderung und Reduktion der Gelenkentzündung.
* Moderate Hochlagerung des betroffenen Gelenks
* Kurzfristige Ruhigstellung
* Glucocorticosteroide (Prednisolon)
* Colchicin (Behandlungsende bei gastrointestinalen Symptomen)
* Interleukin-1β-Antikörper (Canakinumab) bei häufigen Gichtanfällen oder Unwirksamkeit anderer Medikamente
Hinweis: Eine Kombinationstherapie wird nicht empfohlen.
Chronische Phase:
Ziel: Senkung der Harnsäurespiegel und Vermeidung erneuter Gichtanfälle.
* Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (mindestens 1,5 L/Tag)
* Gewichtsreduktion bei Übergewicht
* 2. Wahl: Urikosurika (Benzbromaron oder Probenecid)
* Ziel: Harnsäurewerte unter 6 mg/dL senken
Prophylaxe: Colchicin in niedriger Dosis zur Anfallsprophylaxe in den ersten Wochen der harnsäuresenkenden Therapie.
* Alkalische Phosphatase (AP): Erhöht bei Cholestase und gesteigerter Osteoblastenaktivität.
* Bilirubin (insbesondere direktes Bilirubin): Hinweis auf gestörten Galleabfluss.
Haut: Gelbfärbung bei Serumbilirubinwerten >3 mg/dL.
Schleimhäute: Auch die Schleimhäute können betroffen sein.
* Akute Cholangitis: Eine Entzündung der Gallenwege, die häufig mit Fieber, Schmerzen und einer Sepsis einhergeht.
* Akute biliäre Pankreatitis: Eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch eine Obstruktion des Gallengangs ausgelöst wird.
* Mechanisch-obstruktive Cholestase: Führt zu Gallenstau, Hepatomegalie und Gelbsucht (Ikterus).
* Gallenblasengangrän oder -perforation: Bei schwerwiegenden Entzündungen.
* Leberabszess: Durch die aufsteigende Infektion der Gallenwege.
* Steinentfernung erfolgt typischerweise mit einem Dormiakörbchen oder einem Ballonkatheter, um den Stein aus dem Gallengang zu bergen.
Bei großen Steinen:
* Papillotomie: Dabei wird die Papille des Gallengangs endoskopisch erweitert, um die Entfernung des Steins zu erleichtern.
* Mechanische Lithotripsie: Bei sehr großen Steinen kann eine Zertrümmerung (z.B. mittels Laser oder mechanischer Lithotripsie) notwendig sein, um die Steine in kleinere Fragmente zu zerlegen und die Extraktion zu ermöglichen.
* Gallensteine werden im Ultraschall typischerweise durch dorsale Schallverschattung erkannt. Diese entsteht, weil die Steine den Schall blockieren und hinter ihnen eine echofreie Zone erzeugen. Weitere typische Merkmale der Gallensteine im Ultraschall sind ihre echoreiche Struktur und ihre Beweglichkeit in der Gallenblase.
* Die Behandlung besteht in einer sofortigen chirurgischen Entlastung des betroffenen Kompartments durch eine Fasziotomie.
Die Muskelkompartmente des Körpers sind in verschiedene Regionen unterteilt, die durch bindegewebige Septen voneinander abgegrenzt sind. Zu den wichtigen Muskelkompartimenten gehören:
1. Oberarm:
* Vorderes Kompartiment: Bizeps brachii, Brachialis
* Hinteres Kompartiment: Trizeps brachii
2. Unterarm:
* Vorderes Kompartiment: Flexoren
* Hinteres Kompartiment: Extensoren
3. Oberschenkel:
* Vorderes Kompartiment: Quadrizeps
* Mediales Kompartiment: Adduktoren
* Hinteres Kompartiment: Ischiocrurale Muskulatur
4. Unterschenkel:
* Vorderes Kompartiment: Tibialis anterior
* Laterales Kompartiment: Fibularis-Gruppe
* Hinteres Kompartiment (oberflächlich und tief): Gastrocnemius, Soleus
* Bei einem Kompartmentsyndrom, das die Sensibilität der Großzehe betrifft, ist der Nervus fibularis profundus (Nervus peroneus profundus) betroffen. Dieser Nerv verläuft im vorderen Unterschenkelkompartiment (Extensorenloge) und versorgt den 1. Interdigitalraum (zwischen Großzehe und zweiter Zehe) sensibel. Eine Schädigung dieses Nervs führt zu sensiblen Ausfällen in diesem Bereich sowie zu motorischen Defiziten, wie der Unfähigkeit, die Zehen zu heben.
Totenflecke (Livores) sind blau-violette Flecken, die nach dem Tod durch das Absinken des Blutes entstehen. Sie treten frühestens 20–30 Minuten nach dem Tod auf und bieten Hinweise auf Todeszeitpunkt und -ursache. Die wichtigsten Unterscheidungen sind:
1. Wegdrückbarkeit:
* Bis 4 Stunden wegdrückbar
* Ab 20–30 Stunden fixiert
2. Umlagerbarkeit:
* Bis 6 Stunden vollständig verlagerbar
* Bis 12 Stunden partiell verlagerbar
3. Farbe:
* Normal: Blau-violett
* Hellrot: Kohlenmonoxid-, Blausäurevergiftung oder Kälte
* Braunrot: Methämoglobinbildner (z.B. Nitrit)
* Da die Gesamtmenge 5 mg beträgt, handelt es sich genau um 1 ml der 0,5%igen Lösung.
* Die Aufbewahrungsfrist von Röntgendaten für Erwachsene beträgt in der Regel 10 Jahre. Diese Frist beginnt mit dem Datum der letzten Untersuchung.
Die wichtigsten Themen bei der maschinellen Beatmung umfassen:
1. Ziel: Sicherstellung eines adäquaten Gasaustauschs bei insuffizienter oder ausgeschalteter Spontanatmung.
2. Formen der Beatmung:
* Kontrollierte Beatmung (z.B. PCV, VCV)
* Assistierte Beatmung (z.B. BIPAP, SIMV)
3. Überwachung: Engmaschige Kontrolle mittels Pulsoxymetrie, arterielle Blutgasanalyse, Kapnografie.
4. Lungenprotektive Beatmung: Verwendung kleiner Tidalvolumina, Vermeidung hoher Spitzendrücke.
5. Komplikationen: Pneumothorax, Barotrauma, ventilatorinduzierte Lungenschäden.
Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) im EKG:
* Ursprung: Oberhalb des His'schen Bündels.
* EKG-Merkmale:
* Vorzeitiger, normaler QRS-Komplex (schmal), da die Erregung über das normale Erregungsleitungssystem erfolgt.
* Häufig keine kompensatorische Pause.
* P-Wellen können deformiert oder vorzeitig sein, aber manchmal überlagert und nicht sichtbar.
Ventrikuläre Extrasystolen (VES) im EKG:
* Ursprung: In den Ventrikeln (unterhalb des His-Bündels).
* EKG-Merkmale:
* Vorzeitiger, breiter QRS-Komplex (schenkelblockartig verändert).
* Kompensatorische, postextrasystolische Pause.
* Kein vorangehendes P-Wellen-Signal, da die Erregung nicht vom Vorhof ausgeht.
Kammerflimmern ist eine lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung, bei der das Herz unkoordiniert und hochfrequent (über 320 Schläge pro Minute) flimmert, wodurch keine effektive Pumpleistung mehr besteht. Dies führt zu einem sofortigen Kreislaufstillstand.
Notfallmanagement bei Kammerflimmern:
1. Defibrillation:
* Sofortige Defibrillation mit mindestens 150 Joule (biphasisch) oder 360 Joule (monophasisch).
2. Herzdruckmassage:
* Nach dem Schock 2 Minuten lang Herzdruckmassage im Verhältnis 30:2 (30 Kompressionen, 2 Beatmungen).
3. Kontrolle des Rhythmus:
* Nach 2 Minuten Reanimationszyklus prüfen, ob der Rhythmus wiederhergestellt ist. Falls nicht, erneut defibrillieren und die Herzdruckmassage fortsetzen.
4. Medikamente:
* Adrenalin: 1 mg alle 3–5 Minuten i.v. oder intraossär.
* Amiodaron: 300 mg i.v. nach dem 3. Schock, bei Bedarf 150 mg nach dem 5. Schock.
5. Ursachen beheben:
* Elektrolytstörungen (Kalium, Magnesium) ausgleichen.
* Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, z.B. Myokardinfarkt.
Freimachen der Atemwege:
* Mund öffnen und sichtbare Fremdkörper entfernen.
* Absaugen von Sekreten oder Erbrochenem.
* Bei bewusstlosen Patienten: Nacken überstrecken (nicht bei Verdacht auf HWS-Trauma!) und Kinn anheben („head tilt and chin lift“).
Atemwege offenhalten:
* Esmarch-Handgriff: Effektiv bei Bewusstlosigkeit zur Offenhaltung der Atemwege.
* Sauerstoffgabe über eine dicht sitzende Gesichtsmaske.
* Assistierte Maskenbeatmung bei insuffizienter Spontanatmung.
Erweiterte Maßnahmen:
* Endotracheale Intubation: Bei schwerer Ateminsuffizienz oder Bewusstlosigkeit.
* Supraglottische Atemwegshilfen (Larynxmaske oder -tubus): Wenn eine Intubation nicht sofort möglich ist.
Alternative Methoden bei Versagen der Intubation:
* Koniotomie oder Tracheotomie bei lebensbedrohlicher Atemwegsverlegung, insbesondere bei Angioödemen oder Trauma.
* Nicht defibrillierbar: Asystolie, pulslose elektrische Aktivität.
* Klaviertastenphänomen: Sichtbare, nebeneinanderliegende Darmwandschichten.
* Pendelperistaltik: Hin- und herschwingende Bewegung der Darmflüssigkeit.
* Verdickter Darm: Hinweis auf gestörte Passage oder Entzündung.
Die Behandlung eines Dünndarm-Ileus richtet sich nach der Ursache und dem Zustand des Patienten. Es wird zwischen einer konservativen und einer operativen Therapie unterschieden:
1. Konservative Therapie (wenn keine absolute Operationsindikation besteht):
* Flüssigkeitszufuhr: Infusion von kristalloiden Lösungen, um eine Dehydratation und Elektrolytstörungen auszugleichen.
* Magensonde: Legen einer Magensonde, um den Magen zu entlasten, insbesondere bei Erbrechen.
* Antibiotikatherapie: Bei Verdacht auf Infektion oder Sepsis.
* Kontrastmittelgabe: Gabe von wasserlöslichem Kontrastmittel (Gastrografin®) über eine Magensonde zur Überprüfung der Passage und möglicherweise zur Besserung der Motilität.
2. Operative Therapie (bei mechanischem Ileus oder Komplikationen wie Ischämie):
* Beseitigung der Ursache: Adhäsiolyse bei Verwachsungen (Briden), Herniotomie bei eingeklemmten Hernien oder Entfernung von Tumoren.
* Resektion: Falls Teile des Darms aufgrund von Ischämie avital sind, erfolgt eine Resektion der betroffenen Abschnitte.
* Anastomosierung: Nach der Resektion werden die vitalen Darmteile wieder miteinander verbunden (Anastomose).
* Stoma-Anlage: In schweren Fällen oder bei drohender Anastomoseninsuffizienz kann ein temporäres Ileostoma angelegt werden.
Bei einem Dickdarm-Ileus aufgrund eines Tumors im Colon ascendens wird eine rechtsseitige Hemikolektomie durchgeführt. Dabei werden folgende Schritte unternommen:
1. Abtrennung der Gefäße:
* A. ileocolica, A. colica dextra und A. colica media werden abgebunden, da sie die Gefäßversorgung des rechten Kolons übernehmen.
2. Entfernung des betroffenen Darmabschnitts:
* Das Colon ascendens sowie der proximate Teil des Colon transversum und der terminale Ileumabschnitt werden reseziert.
3. Wiederherstellung der Darmkontinuität:
* Es erfolgt eine Ileotransversostomie (Anastomose zwischen Ileum und Colon transversum), um die Darmpassage wiederherzustellen.
Bei einem Dickdarm-Ileus aufgrund eines Tumors im Sigma wird folgendermaßen vorgegangen:
1. Anlage eines doppelläufigen Transversostomas: Um die Darmpassage zu entlasten, wird vorübergehend ein Stoma (künstlicher Darmausgang) am Querkolon (Colon transversum) angelegt. Dies ermöglicht die Umgehung des Tumors und entlastet den Darm.
2. Spätere Tumorresektion: Sobald der Patient stabil ist und die Bedingungen günstig sind, wird der Tumor im Sigma operativ entfernt (Tumorresektion).
* Leber (über die V. portae) – häufigster Ort der hämatogenen Metastasierung.
* Lunge (nachfolgend über die V. cava inferior).
* In späteren Stadien können auch Metastasen in das Skelett und das Gehirn auftreten.
Bei der Behandlung einer distalen Radiusfraktur gibt es verschiedene Ansätze, abhängig von der Schwere der Fraktur:
1. Konservative Therapie:
* Indikation: Nicht-dislozierte oder reponierbare und stabile Frakturen.
* Durchführung:
* Ruhigstellung im fixierenden Unterarmverband für 4–6 Wochen.
* Regelmäßige radiologische Kontrollen zur Überprüfung der Stellung.
* Physiotherapie nach der Gipsabnahme zur Wiederherstellung der Beweglichkeit.
2. Operative Therapie:
* Indikation: Dislozierte oder instabile Frakturen, intraartikuläre Frakturen oder bei erfolgloser Reposition.
* Verfahren:
* K-Draht-Osteosynthese: Bei extraartikulären Frakturen ohne große Trümmerzone.
* Plattenosteosynthese (palmar oder dorsal): Vor allem bei intraartikulären oder stark dislozierten Frakturen.
* Schraubenosteosynthese: Bei Radiusstyloidfrakturen.
* Fixateur externe: Bei offenen oder komplizierten Frakturen mit Weichteilschäden.
Nach der Operation erfolgt eine je nach Stabilität frühfunktionelle Behandlung oder Ruhigstellung, gefolgt von Physiotherapie zur Wiederherstellung der Funktion.
1. Ärzte: Blutabnahme ist eine ärztliche Tätigkeit.
2. Delegiertes Pflegepersonal: Die Blutabnahme kann an qualifiziertes Pflegepersonal delegiert werden, allerdings unter der Verantwortung des anordnenden Arztes.
Pflegekräfte dürfen also nach ärztlicher Anordnung Blut abnehmen, müssen jedoch eine entsprechende Qualifikation haben.
1. Synkope: Vorübergehender Bewusstseinsverlust durch verminderte Hirndurchblutung, ausgelöst z.B. durch Kreislaufprobleme (vasovagale Synkope, orthostatische Hypotonie) oder Herzerkrankungen.
2. Epileptischer Anfall: Bewusstlosigkeit begleitet von Zuckungen oder Krampfanfällen.
3. Schädel-Hirn-Trauma: Bewusstlosigkeit nach einem Schlag oder Sturz auf den Kopf.
4. Intoxikation: Drogen- oder Alkoholmissbrauch, Medikamentenüberdosis.
5. Hypoglykämie: Starker Blutzuckerabfall, oft bei Diabetikern.
6. Herzstillstand: Bewusstlosigkeit durch Herzrhythmusstörungen oder Herzversagen.
7. Vertebrobasiläre Ischämie: Durchblutungsstörungen im Gehirn, oft mit neurologischen Ausfällen.
1. Akuttherapie (bei ischämischem Schlaganfall):
* Intravenöse Thrombolyse: Frühzeitige Gabe von Fibrinolytika (z.B. Alteplase), vorzugsweise innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn.
* Mechanische Thrombektomie: Bei Verschluss großer Gefäße (z.B. A. carotis interna) kann bis zu 24 Stunden nach Symptombeginn eine Thrombektomie durchgeführt werden, oft in Kombination mit Thrombolyse.
2. Überwachung und Supportivtherapie:
* Blutdruckmanagement: Bei schwerem ischämischem Schlaganfall sollte der Blutdruck kontrolliert gesenkt werden, um das Risiko einer hämorrhagischen Umwandlung zu minimieren.
* Blutzuckerkontrolle: Normoglykämie anstreben.
* Antikoagulation: Bei Vorhofflimmern oder anderen Thromboserisiken langfristige Antikoagulation (z.B. mit DOAKs) zur Prävention weiterer Schlaganfälle.
3. Sekundärprävention:
* Blutdrucksenkung: Langfristige Kontrolle des Blutdrucks, um das Risiko für erneute Schlaganfälle zu verringern.
* Lipidsenkung: Statintherapie zur Reduktion von LDL-Cholesterin.
* Thrombozytenaggregationshemmung: Langfristige Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (z.B. ASS), um das Risiko erneuter Schlaganfälle zu reduzieren.
Ein Spannungspneumothorax entsteht durch einen Ventilmechanismus in der Pleura, bei dem Luft in den Pleuraspalt einströmt, aber nicht mehr entweichen kann. Dies führt zu einem Überdruck im Brustkorb und einer lebensbedrohlichen Verlagerung der Mediastinalorgane. Mögliche Ursachen sind:
1. Trauma: Thoraxverletzungen (z.B. Rippenfrakturen, stumpfe oder penetrierende Verletzungen).
2. Iatrogene Ursachen: Fehlplatzierte ZVK-Anlage, Thoraxdrainage oder mechanische Beatmung.
3. Lungenemphysem: Ruptur von Emphysembullae.
4. Spontaner Pneumothorax: Insbesondere bei jungen, schlanken Patienten mit lungengesunder Vorgeschichte.
1. Sofortige Entlastung durch Nadeldekompression:
* Punktion mit einer großlumigen Kanüle (z.B. 14–12 G) im 2.–3. Interkostalraum (ICR) in der mittleren Klavikularlinie.
* Alternativ im 4.–5. ICR in der vorderen oder mittleren Axillarlinie.
* Die Luft entweicht sofort und entlastet den Überdruck im Thorax.
2. Anlage einer Thoraxdrainage:
* Sobald der Spannungspneumothorax entlastet ist, wird eine Thoraxdrainage zur dauerhaften Ableitung der Luft angelegt.
* Dies sollte zeitnah erfolgen, um ein Wiederauftreten des Pneumothorax zu verhindern.
3. Monitoring und Stabilisierung:
* Überwachung der Vitalparameter und Sauerstoffgabe.
* Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Trauma oder Emphysem).
* 60. Was sind die Strahlenschutzmaßnahmen bei einer ERCP?
Bei einer ERCP (endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikografie) sind folgende Strahlenschutzmaßnahmen wichtig, um Patienten und das medizinische Personal vor den schädlichen Auswirkungen ionisierender Strahlung zu schützen:
1. Minimierung der Strahlenexposition:
* ALARA-Prinzip ("As Low As Reasonably Achievable"): Die Strahlenexposition sollte so gering wie möglich gehalten werden.
* Begrenzung der Strahlungsdauer durch optimierte Untersuchungsabläufe und gezielte Bildgebung.
2. Schutz des medizinischen Personals:
* Tragen von Bleischürzen und Bleihandschuhen.
* Verwendung von Bleiglasbrillen zum Schutz der Augen.
* Einsatz von mobilen Bleiwänden zur Abschirmung während der Untersuchung.
* Dosimeter: Zur Überwachung der individuellen Strahlenbelastung.
3. Abstandsregel:
* Vergrößerung des Abstands zur Strahlenquelle, da die Strahlungsintensität mit dem Quadrat des Abstands abnimmt (Abstandsquadratgesetz).
* Röntgen-Thorax: ca. 0,2 mSv
* Röntgen-Schädel: ca. 0,1 mSv
* CT-Thorax: ca. 10 mSv
* CT-Abdomen und Thorax: ca. 20 mSv
Die mittlere jährliche Strahlenbelastung für einen Bundesbürger beträgt durch natürliche und medizinische Exposition etwa 4 mSv, wobei medizinische Verfahren wie CTs oft eine erheblich höhere Dosis aufweisen.
* Bikonvexe (lentikelförmige), hyperdense Raumforderung: Das Hämatom erscheint im CT als eine gut abgrenzbare, beidseitig nach außen gewölbte, hyperdense (weiße) Struktur.
* Meist temporoparietale Lokalisation: Das Hämatom liegt oft über dem Bereich der A. meningea media, die häufig verletzt wird.
* Begleitende Kalottenfraktur: Eine Fraktur der Schädelknochen, die durch das Trauma verursacht wurde, ist häufig sichtbar.
1. Akuttherapie:
* Intravenöse Thrombolyse (z.B. mit Alteplase): Innerhalb eines Zeitfensters von 4,5 Stunden nach Symptombeginn.
* Mechanische Thrombektomie: Bei Verschlüssen größerer Arterien (wie der Arteria cerebri media) kann eine mechanische Entfernung des Thrombus sinnvoll sein, idealerweise innerhalb von 6 Stunden nach Symptombeginn, in Einzelfällen auch bis zu 24 Stunden.
2. Überwachung und Stabilisierung:
* Kontrolle von Blutdruck, Blutzucker und Sauerstoffsättigung.
* Regelmäßige neurologische Überwachung auf der Stroke Unit.
3. Sekundärprophylaxe:
* Antithrombotische Therapie: Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. ASS) oder Antikoagulation bei Vorhofflimmern.
* Risikofaktorenmanagement: Behandlung von Bluthochdruck, Diabetes und Hypercholesterinämie.
Fallbeschreibung:
Eine 89-jährige Patientin wurde mit Schwindel und Übelkeit durch den Rettungsdienst in die Notaufnahme gebracht. Ein AV-Block Typ III wurde diagnostiziert. Versuche mit Pacing und Orciprenalin waren erfolglos, und eine Anmeldung für einen permanenten Herzschrittmacher erfolgte. Zu den Vorerkrankungen der Patientin gehörten Hodgkin-Lymphome, arterielle Hypertonie, hypertensive Entgleisung, Thrombose in der linken Vena poplitea, obstruktives Schlafapnoe-Syndrom und eine frühere Laparotomie.
Die Prüfungskommission stellte Fragen zu den Themen Herzschrittmacher, AV-Block, Anämie, BGA mit Ketoazidose, Differenzialdiagnosen bei Schwindel, Synkopen und Frakturen sowie zu radiologischen Bildern und Komplikationen von Pankreatitis, Cholelithiasis und Cholangitis.
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Bei einem AV-Block III° mit begleitender Herzinsuffizienz ist die definitive Behandlung die Implantation eines permanenten Herzschrittmachers. Meistens wird ein DDD-Schrittmacher verwendet, der sowohl die Vorhöfe als auch die Kammern stimuliert und so den Herzrhythmus synchronisiert.
Vorgehen:
1. Akutphase:
* Bei akutem kardiogenem Schock oder Adams-Stokes-Anfall: Reanimation.
* Primär: Gabe von Atropin (0,5–1,0 mg i.v.), obwohl es oft nur bedingt wirksam ist, insbesondere bei einem blockierten AV-Knoten.
* Sekundär: Gabe von Adrenalin zur Unterstützung der Herzfrequenz.
* Anlage eines temporären Herzschrittmachers zur Stabilisierung auf der Intensivstation.
2. Definitive Therapie:
* Nach Stabilisierung erfolgt die Implantation eines permanenten Schrittmachers (meistens ein DDD-Schrittmacher).
* * Zusätzlich kann ein verbreiterter und deformierter QRS-Komplex im EKG ein Hinweis darauf sein, dass der Block unterhalb des AV-Knotens liegt, was die Wirkung von Atropin weiter einschränkt. Stattdessen sind bei einem AV-Block III° Adrenalin oder eine Schrittmachertherapie erforderlich.
Ein externer Schrittmacher wird zur temporären Herzschrittmachertherapie verwendet, insbesondere bei akutem Herzrhythmusversagen wie einem AV-Block III°. Die Funktionsweise lässt sich wie folgt zusammenfassen:
* Elektroden werden extern auf der Haut oder intern (z.B. über venöse Zugänge) platziert, um elektrische Impulse an das Herz zu übertragen.
* Der externe Impulsgenerator erkennt die Herzfrequenz und gibt bei zu langsamen oder fehlenden Herzaktionen elektrische Impulse ab.
* Diese Impulse sorgen für eine Depolarisation und damit eine Herzkontraktion, um die Herzfunktion temporär zu unterstützen, bis eine definitive Lösung, wie die Implantation eines permanenten Schrittmachers, möglich ist.
1. Primärprophylaxe:
* Herzinsuffizienz ischämischer Genese mit einer Ejektionsfraktion ≤35%, trotz optimaler medikamentöser Therapie für mindestens 3 Monate.
* Kongenitale oder erworbene Kardiomyopathien mit hohem Risiko für maligne Herzrhythmusstörungen, z.B.:
* Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
* Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
* Brugada-Syndrom
* Long-QT-Syndrom
2. Sekundärprophylaxe:
* Nach Kammerflimmern oder ventrikulärer Tachykardie mit hämodynamischer Instabilität, wenn keine reversible Ursache vorliegt.
* Plötzlicher Herztod: Insbesondere bei AV-Block III° kann dies durch komplette Entkopplung der Erregungsleitung zwischen Vorhöfen und Kammern auftreten.
1. Symptomatische Therapie:
* Erythrozytenkonzentrat-Transfusion: Diese wird indiziert, wenn der Hb-Wert stark gesenkt ist und/oder Symptome einer Anämie vorliegen (z.B. Schwäche, Dyspnoe). Die Transfusion erfolgt unter enger Überwachung der Vitalparameter.
* Zielwert: Hb-Zielwert nach Transfusion liegt normalerweise bei 9–10 g/dL.
2. Kausale Therapie:
* Abhängig von der zugrunde liegenden Ursache der Anämie, wie z.B. Eisenmangel, akute Blutung, hämolytische Anämie oder Nierenerkrankung, wird die spezifische Therapie (z.B. Eisenpräparate, Behandlung der Blutung) eingeleitet.
* Eisenmangelanämie
* Anämie bei chronischer Entzündung (ACD)
* Sideroblastische Anämie
2. Normozytär, normochrom (MCV→, MCH→):
* Akute Blutungsanämie
* Aplastische Anämie
* Renale Anämie
* Hämolytische Anämien
3. Makrozytär, hyperchrom (MCV↑, MCH↑):
* Vitamin-B12-Mangel
* Folsäuremangel
* Alkoholismus
* 73. Was sind Retikulozyten bei Eisenmangelanämie?
Niedrige Retikulozytenzahl.
* Der Grund dafür ist, dass aufgrund des Eisenmangels die Erythropoese (Bildung der roten Blutkörperchen) gehemmt ist. Ohne ausreichendes Eisen kann das Knochenmark nicht genügend Hämoglobin für die Produktion neuer Erythrozyten bereitstellen, was zu einer verminderten Anzahl an Retikulozyten führt.
* 74. Wie sehen Retikulozyten unter dem Mikroskop aus?
Unter dem Mikroskop erscheinen Retikulozyten als unreife rote Blutkörperchen, die sich durch das Vorhandensein eines netzartigen Gerüsts von Ribonukleinsäure (RNA) auszeichnen. Dieses Netz ist der Überrest von Zellorganellen und kann in speziellen Färbungen (z.B. mit Methylenblau) sichtbar gemacht werden. Retikulozyten sind größer als reife Erythrozyten und haben eine leicht granulierte Struktur.
Kausale Therapie:
* Behandlung der Grunderkrankung, z.B. Umstellung einer medikamentösen Therapie oder Entfernung von Blutungsquellen (z.B. Myome, Ulzera).
* Eisenreiche Ernährung: Empfohlen werden Nahrungsmittel wie Kalbsleber, Blutwurst, Rindfleisch, Weizenkleie, Hülsenfrüchte und Vollkornprodukte.
2. Eisensubstitution:
* Orale Eisensubstitution: Mit zweiwertigem Eisen (z.B. Eisen(II)-glycinsulfat) in Tablettenform. Einnahme auf nüchternen Magen wird bevorzugt, jedoch kann bei Unverträglichkeit die Einnahme mit Nahrung erfolgen.
* Intravenöse Eisensubstitution: Bei Unverträglichkeit oraler Präparate, Resorptionsstörungen oder schweren Mangelzuständen. Präparate wie Eisencarboxymaltose werden bevorzugt.
3. Therapiekontrolle:
* Nach 2 Wochen: Kontrolle der Retikulozyten und des Hämoglobins.
* Nach 4 Wochen: Erwarteter Anstieg des Hb um 2 g/dL.
1. Kardiogene Synkope:
* Arrhythmien (z.B. AV-Block, ventrikuläre Tachykardien)
* Strukturelle Herzerkrankungen (z.B. Aortenstenose, Myokardinfarkt, Kardiomyopathie)
2. Reflexsynkope (Vasovagal):
* Ausgelöst durch Stress, Schmerz, langes Stehen
3. Orthostatische Synkope:
* Blutdruckabfall beim Aufstehen, oft bedingt durch Hypovolämie oder Medikamente
4. Neurologische Ursachen:
* Epileptische Anfälle, TIA, vertebrobasiläre Ischämie
Vorgehen:
1. Anamnese:
* Prodromi, Auslöser, Position während des Ereignisses
* Vorerkrankungen (z.B. Herzerkrankungen, Diabetes)
2. Klinische Untersuchung:
* Vitalparameter (Blutdruck, Herzfrequenz)
* EKG (Arrhythmien, strukturelle Herzerkrankungen)
3. Schellong-Test:
* Untersuchung auf orthostatische Hypotonie
4. Erweiterte Diagnostik:
* Langzeit-EKG, Echokardiographie, Kipptisch-Test bei unklarer Ursache
Bei einer Ketoazidose handelt es sich um einen medizinischen Notfall, der sofortige Behandlung erfordert. Hier ist das Vorgehen bei der Therapie:
1. Flüssigkeitstherapie:
* Initiale Gabe von 1.000 mL NaCl 0,9% in der ersten Stunde zur Korrektur der Dehydratation.
* Weitere Flüssigkeitszufuhr richtet sich nach den Vitalparametern und dem Zustand des Patienten.
2. Insulingabe:
* Start mit Low-Dose-Insulintherapie: Ziel ist, den Blutzucker langsam zu senken (max. 50 mg/dL pro Stunde), um zu verhindern, dass der Blutzucker unter 250 mg/dL fällt.
3. Elektrolytkontrolle:
* Kaliumkontrolle: Trotz initial erhöhter Kaliumwerte ist im Verlauf oft eine Kaliumsubstitution notwendig.
4. Bicarbonatgabe:
* Nur bei schwerer Azidose mit pH-Werten unter 6,9, um den Säure-Basen-Haushalt zu stabilisieren.
5. Engmaschige Überwachung:
* Regelmäßige Kontrolle von Blutzucker, Elektrolyten, Blutgasen und Vitalzeichen
Bei gleichzeitiger Hypokaliämie und Hyponatriämie sollte zuerst die Hypokaliämie behandelt werden. Der Grund dafür ist, dass ein schwerer Kaliumverlust zu Herzrhythmusstörungen und muskulären Funktionsstörungen führen kann, was lebensbedrohlich sein kann. Zudem beeinflusst eine Hypokaliämie die Funktion der Na⁺/K⁺-ATPase, die entscheidend für den Natriumhaushalt ist. Erst nach Stabilisierung des Kaliums kann der Natriumspiegel sicher korrigiert werden.
1. Perforiertes Ulcus ventriculi:
* Symptome: Plötzliche, heftige Oberbauchschmerzen, die in den Rücken ausstrahlen können.
* Vorgehen: Notfallmäßige chirurgische Intervention nach Bestätigung durch Abdomensonographie oder CT.
2. Aortendissektion:
* Symptome: Reißender Schmerz, der vom Thorax oder Bauch in den Rücken ausstrahlt.
* Vorgehen: Sofortige Diagnostik mittels CT-Angiographie und operative Versorgung.
3. Akute Pankreatitis:
* Symptome: Gürtelförmiger Oberbauchschmerz, der in den Rücken ausstrahlt.
* Vorgehen: Laboruntersuchungen (Lipase) und CT-Abdomen.
4. Myokardinfarkt:
* Symptome: Brust- und Oberbauchschmerzen, die in den Rücken ausstrahlen können, v.a. bei Hinterwandinfarkt.
* Vorgehen: EKG, Troponin, und ggf. Notfall-Koronarangiographie.
Der typische Zugang für eine Pacing-Operation zur Implantation eines Herzschrittmachers ist der venöse Zugang über die V. subclavia oder die V. cephalica. Dabei wird die Elektrode durch die Vene in den rechten Vorhof und rechten Ventrikel eingeführt. Alternativ kann ein Zugang über die V. jugularis interna gewählt werden, falls anatomische oder technische Gründe dies erfordern.
1. Einzeitige Milzruptur:
* Sofortige Ruptur der Milzkapsel und des Milzparenchyms nach dem Trauma.
* Symptome wie plötzliche Schmerzen im linken Oberbauch, Schocksymptomatik und möglicherweise Schmerzausstrahlung in die linke Schulter (Kehr-Zeichen).
2. Zweizeitige Milzruptur:
* Zunächst bildet sich ein subkapsuläres Hämatom nach dem Trauma, die Kapsel bleibt intakt.
* Es folgt ein symptomfreies Intervall, das Stunden bis Wochen dauern kann.
* Später kann es zu einer Ruptur der Kapsel mit plötzlicher Schocksymptomatik kommen.
* Verminderte Echogenität: Ödematöses Pankreasgewebe zeigt eine verminderte Echogenität.
* Peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen: Flüssigkeitsansammlungen können um das Pankreas sichtbar sein, evtl. auch Aszites.
* Ätiologische Hinweise:
* Nachweis einer Choledocholithiasis oder erweiterten Gallenwegen bei biliärer Pankreatitis.
Komplikationen:
* Nekrosen: Sichtbare Nekroseareale im Pankreas.
* Pankreaspseudozysten: Flüssigkeitsansammlungen ohne Epithelauskleidung.
* Abszesse: Abgekapselte Ansammlungen von Flüssigkeit und Entzündungszellen.
* Verkalkungen im Pankreas: Echoreiche Bereiche, die auf Verkalkungen hinweisen.
* Gangdilatationen: Erweiterung des Pankreasgangs (> 2 mm), oft unregelmäßig.
* Pankreasatrophie: Verkleinerung des Organs, heterogene Echostruktur.
* Unregelmäßige Echogenität: Wechsel zwischen echoreichen und echoarmen Bereichen.
* Pankreaspseudozysten: Inhomogene, flüssigkeitsgefüllte Strukturen ohne auskleidende Epithelschicht.
Komplikationen:
* Pankreaspseudozysten: Abgekapselte Flüssigkeitsansammlungen, die echoreiche und echofreie Bereiche enthalten.
* Stenosen der Gallenwege oder des Pankreasgangs: Verdickung und Verengung der Gänge.
* Milzvenenthrombose: Mögliche Folge der Pankreatitis, die sonografisch durch Splenomegalie erkennbar ist.
* 90. Was sind die Komplikationen von Cholelithiasis, Cholangitis und Choledocholithiasis?
Cholelithiasis:
* Cholezystitis: Akut oder chronisch, Gefahr von Gallenblasenempyem oder -gangrän.
* Perforation der Gallenblase: Kann zu einem Gallenblasenabszess oder einer Bauchfellentzündung führen.
* Gallensteinileus: Obstruktion des Darms durch einen Gallenstein.
* Akute Pankreatitis: Durch Gallengangsverschluss.
Cholangitis:
* Sepsis: Durch bakterielle Infektion der Gallenwege.
* Leberabszess: Als Folge der bakteriellen Infektion.
* Rezidivierende Infektionen: Chronische Entzündung der Gallenwege.
Choledocholithiasis:
* Obstruktive Gelbsucht: Blockade der Gallenwege, die zu Ikterus führt.
* Biliäre Pankreatitis: Gallengangsverschluss kann eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse verursachen.
* Cholangitis: Infektion der Gallenwege durch Steinblockade
Die klinische Bestimmung des Alters eines Menschen kann durch eine Kombination aus verschiedenen Parametern erfolgen:
1. Zahnstatus: Der Zustand der Zähne, insbesondere das Vorhandensein von Milchzähnen, bleibenden Zähnen oder Zahnersatz, kann Hinweise auf das Alter geben.
2. Skelettreife: Röntgenuntersuchungen der Hand oder des Beckens können den Entwicklungsgrad der Wachstumsfugen (Epiphysen) zeigen, was besonders bei Kindern und Jugendlichen zur Altersschätzung dient.
3. Sekundäre Geschlechtsmerkmale: Die Entwicklung von Merkmalen wie Brustwachstum, Scham- und Achselbehaarung oder Stimmbruch wird zur Altersschätzung verwendet, vor allem während der Pubertät.
4. Knochenstruktur: Altersbedingte Veränderungen der Knochen, wie Knochendichte oder das Vorliegen von Osteoporose, können bei älteren Personen Rückschlüsse auf das Alter zulassen.
Die Epiphysenfuge ist der knorpelige Bereich zwischen der Epiphyse und der Diaphyse eines Röhrenknochens. Sie befindet sich an den Enden der langen Knochen und ist bei Kindern und Jugendlichen sichtbar, solange der Knochen noch wächst. In bildgebenden Verfahren wie dem Röntgen kann man die Epiphysenfuge deutlich erkennen. Sie verschwindet nach dem Abschluss des Längenwachstums, wenn die Epiphyse mit der Diaphyse verschmilzt – dies nennt man den Epiphysenfugenschluss
Die Nebenwirkungen der Chemotherapie treten vor allem in Geweben auf, die sich schnell teilen, da die Chemotherapie nicht nur Krebszellen, sondern auch gesunde, schnell wachsende Zellen angreift. Hier sind die wichtigsten Nebenwirkungen und die betroffenen Körperbereiche:
1. Blutbildendes Gewebe: Myelosuppression (Unterdrückung der Blutbildung) führt zu:
* Granulozytopenie und Lymphozytopenie: Erhöhte Infektanfälligkeit.
* Thrombozytopenie: Erhöhte Blutungsneigung.
* Anämie: Verminderte Leistungsfähigkeit.
2. Magen-Darm-Schleimhaut: Entzündungen (Mukositis, Ösophagitis, Enteritis) und Durchfall aufgrund der schnellen Erneuerung der Schleimhautzellen.
3. Haut und Haare: Haarausfall (Alopezie) und Hautprobleme wie Trockenheit, Ausschläge und das Hand-Fuß-Syndrom, weil Hautzellen ebenfalls schnell erneuert werden.
4. Zentralnervensystem: Übelkeit und Erbrechen, die durch eine Beeinflussung des Brechzentrums im Gehirn ausgelöst werden.
5. Gonaden: Schädigung der Keimzellen, was zu Unfruchtbarkeit führen kann.
**** Die Unterschiede und Verwendungen von Adrenalin, Noradrenalin und Dobutamin können folgendermaßen zusammengefasst werden:
1. Adrenalin
* Rezeptorwirkung: β₁-, β₂- und α₁-Adrenorezeptoren
* Hauptwirkung:
* β₁: Steigerung der Herztätigkeit (positiv inotrop, chronotrop, dromotrop)
* β₂: Bronchodilatation und leichte Vasodilatation (niedrige Dosierungen)
* α₁: Vasokonstriktion (hohe Dosierungen)
* Verwendung:
* Reanimation (Herzstillstand)
* Anaphylaktischer Schock
* Zusatz bei lokalen Betäubungsmitteln zur Vasokonstriktion
2. Noradrenalin
* Rezeptorwirkung: α₁ > α₂ > β₁-Adrenorezeptoren
* Hauptwirkung:
* α₁: Starke Vasokonstriktion → Erhöhung des systemischen vaskulären Widerstands, Reflektorische Senkung der Herzfrequenz
* Geringe β₁-Wirkung: Leichte Steigerung der Herztätigkeit
* Verwendung:
* Septischer Schock (Vasopressor der 1. Wahl)
* Andere Formen von Schock mit Hypotonie
3. Dobutamin
* Rezeptorwirkung: β₁ > β₂ > α₁-Adrenorezeptoren
* Hauptwirkung:
* β₁: Steigerung der Herzkraft (positiv inotrop, chronotrop)
* β₂: Vasodilatation (besonders in niedriger Dosierung)
* Verwendung:
* Akute Herzinsuffizienz (kardiogener Schock)
* Septischer Schock (bei kardiovaskulärer Dekompensation)
Fallbeschreibung:
Ein Patient mit Verdacht auf Lungenarterienembolie (LAE) wurde behandelt. Der Patient hatte stabile Vitalzeichen und es wurde ein Well-Score durchgeführt. Es folgten Fragen zu LAE-Klassifikationen, NOAK vs. Marcumar, metabolisches Syndrom und Therapieansätze für Diabetes. Weitere Themen betrafen Schilddrüsenchirurgie, Oberbauchschmerzen und Cholezystitis, Sprunggelenktrauma und die Behandlung von Schlaganfällen mit Hemiparese. Die Fragen bezogen sich auch auf die Antibiotikatherapie bei Endokarditis und Schlaganfallmanagement.
________________
Fragen:
Einschätzung der hämodynamischen Stabilität:
* Stabiler Patient (Blutdruck >90 mmHg):
* Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit mit einem Score wie dem Wells-Score.
* Hohe Wahrscheinlichkeit: Durchführung eines Angio-CTs, um die LAE nachzuweisen oder auszuschließen.
* Niedrige/mittlere Wahrscheinlichkeit: Bestimmung der D-Dimere.
* Negative D-Dimere → LAE ausgeschlossen.
* Positive D-Dimere → Angio-CT.
Instabiler Patient (Hypotonie, obstruktiver Schock, Reanimationspflichtigkeit):
* Wenn möglich, ebenfalls Angio-CT.
* Falls der Patient zu instabil für ein CT ist: Echokardiographie, um rechtsventrikuläre Dysfunktion zu überprüfen.
* Bei Nachweis einer rechtsventrikulären Dysfunktion → Lyse-Therapie (Thrombolyse).
Therapieoptionen:
* Antikoagulation: Bei stabilen Patienten beginnt man bereits bei Verdacht auf LAE mit Antikoagulanzien wie Heparin, Rivaroxaban oder Apixaban.
* Thrombolyse: Bei instabilen Patienten oder Reanimationspflichtigkeit wird eine systemische Thrombolysetherapie durchgeführt.
* Chirurgische/kathetergestützte Embolektomie: Bei Kontraindikationen für die Thrombolyse oder deren Versagen.
1. Klinisches Risiko (abhängig von hämodynamischer Stabilität):
* Hochrisiko-LAE: Instabile Patienten mit Schock oder Hypotonie (systolischer Blutdruck <90 mmHg).
* Niedrig-/Intermediärrisiko-LAE: Hämodynamisch stabile Patienten. Innerhalb dieser Gruppe wird weiter unterschieden in intermediär-hohes und intermediär-niedriges Risiko, je nach Belastung des rechten Herzens und Biomarkern.
2. Risikostratifikation (z. B. sPESI-Score oder Wells-Score):
* Diese Scores helfen, das Risiko einer 30-Tages-Letalität zu bestimmen.
* sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index) wird verwendet, um das Sterberisiko abzuschätzen.
3. Bildgebende Verfahren:
* Der Schweregrad der LAE kann auch durch Bildgebung beurteilt werden, indem das Ausmaß des Gefäßverschlusses im Lungenkreislauf bestimmt wird.
* Knotenexzision: Knoten wird mit einem Saum unveränderten Schilddrüsengewebes entfernt
* Hemithyreoidektomie: Ein Schilddrüsenlappen wird mit dem Schilddrüsenisthmus entfernt
* Subtotale Thyreoidektomie: Beide Schilddrüsenlappen werden entfernt, wobei beidseitig ein Parenchymrest belassen wird
* Thyreoidektomie: Beide Schilddrüsenlappen, der Isthmus und der Lobus pyramidalis werden entfernt
* Anamnese:
1. Erfragen der Schmerzcharakteristik (z.B. Koliken, Ausstrahlung in die rechte Schulter)
2. Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen oder Fieber
3. Zusammenhang mit Nahrungsaufnahme oder vorausgegangenen Episoden ähnlicher Schmerzen
4. Auffälligkeiten beim Stuhlgang (heller Stuhl) oder dunkler Urin
* Körperliche Untersuchung:
1. Palpation des rechten Oberbauchs: Positives Murphy-Zeichen (Abbruch der Inspiration bei Palpation) deutet auf eine Cholezystitis hin.
2. Auskultation, Inspektion und Perkussion des Abdomens
3. Vitalparameter: Fieber, Tachykardie
* Bildgebung:
1. Abdomensonografie: Untersuchung der Gallenblase, Nachweis von Steinen oder einer Wandverdickung, eventuell freie Flüssigkeit.
* Labordiagnostik:
1. Entzündungsparameter (CRP, Leukozyten)
2. Leberwerte (AST, ALT, GGT, Bilirubin)
3. Cholestaseparameter (AP, GGT, Bilirubin)
Bei Verdacht auf eine akute Cholezystitis oder Choledocholithiasis ist eine rasche Diagnostik und Therapieplanung erforderlich. Eine Sonografie ist hierbei das Mittel der Wahl.
* 108. Wie wird Cholezystitis therapiert?
Laparoskopische Cholezystektomie.
Die Therapie der Cholezystitis richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung:
1. Unkomplizierte akute Cholezystitis:
* Frühzeitige Cholezystektomie (Entfernung der Gallenblase) innerhalb von 24 Stunden.
* Vor der Operation: Nahrungskarenz, Schmerztherapie (z.B. Metamizol, Spasmolytika), und ggf. Antibiotikaprophylaxe.
2. Komplizierte akute Cholezystitis:
* Sofortige antibiotische Therapie (z.B. Ceftriaxon + Metronidazol) bei Sepsisgefahr oder Komplikationen wie Abszessen. Risiko für MRE: Piperacillin + Tazobactam, alternativ Carbapenem (z.B. Meropenem)
* Frühzeitige chirurgische Intervention, meist Cholezystektomie.
3. Alternativen bei hohem OP-Risiko:
* Bei Patienten mit hohem Operationsrisiko kann eine perkutane Gallenblasendrainage erwogen werden, wenn die Cholezystektomie nicht sofort möglich ist.
* Rein konservatives Vorgehen nur in Ausnahmefällen
Durchführung
* Rückenlage in Allgemeinanästhesie (Intubationsnarkose)
* Anheben der Leber und Darstellung der Gallenblase
* Präparation des Calot-Dreiecks : Anatomischer Raum gebildet durch Ductus hepaticus communis, Ductus cysticus und Leberrand, der die A. cystica beherbergt
* Unterbindung des Ductus cysticus sowie der A. cystica mittels Clips
* Ablösen der Gallenblase aus dem Gallenblasenbett
Q – Quick-Wert (Gerinnung)
A – Aszites
H – Hepatische Enzephalopathie
A – Albumin
B – Bilirubin
Child A: 5–6 Punkte (milde Leberzirrhose)
Child B: 7–9 Punkte (moderate Leberzirrhose)
Child C: 10–15 Punkte (schwere Leberzirrhose)
* • Röntgen des Sprunggelenks in zwei Ebenen (a.p. in ca. 20° Innenrotation und seitliche Aufnahme).
* Bei Verdacht auf eine Weber-C-Fraktur sollte der Unterschenkel zusätzlich geröntgt werden.
* Falls eine Bänderverletzung vermutet wird: Ultraschall oder ggf. MRT.
* Thromboseprophylaxe (z. B. mit niedermolekularem Heparin) bis zur Erreichung einer Teilbelastung und Beweglichkeit des Sprunggelenks.
* Schmerztherapie: Analgetika wie Ibuprofen oder Metamizol.
Bei einem Patienten mit Hemiparese in der Notaufnahme sollten Sie schnell handeln, da dies auf einen Schlaganfall hinweisen könnte. Folgende Maßnahmen sind entscheidend:
1. Sofortige Ersteinschätzung und Stabilisierung
* Vitalparameter sichern: Überprüfen von Atemwegen, Atmung und Kreislauf (cABCDE-Schema).
* Blutdruck: Zielwert systolisch >120 mmHg, aber <185 mmHg (um die Infarktausdehnung zu minimieren).
* Blutzucker: Hypo- und Hyperglykämien ausschließen.
* EKG und Sauerstoffsättigung: Monitoring durchführen.
2. Anamnese und Neurologische Untersuchung
* Symptome dokumentieren: Wann haben die Beschwerden begonnen? Gab es vorher ähnliche Symptome?
* Neurologische Defizite erfassen (z.B. FAST-Test: Gesichtslähmung, Armschwäche, Sprachprobleme).
3. Bildgebung
* Schnelle Bildgebung (cCT), um zwischen ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall zu unterscheiden.
4. Therapieplanung
* Bei ischämischem Schlaganfall: Erwägung einer Thrombolyse (falls innerhalb des Zeitfensters von 4,5 Stunden) oder einer mechanischen Thrombektomie.
* Bei hämorrhagischem Schlaganfall: Neurochirurgische Maßnahmen zur Blutungskontrolle.
* 115. Warum wird ein natives CT bei Verdacht auf Schlaganfall gemacht?
Zum Ausschluss eines hämorrhagischen Schlaganfalls.
* * Schneller Ausschluss von Blutungen: Eine Hirnblutung wird im nativen CT sofort als hyperdense Raumforderung sichtbar. Ein Kontrastmittel ist nicht nötig, um akute Blutungen zu erkennen, und die schnelle Durchführung ist entscheidend.
* Vermeidung von Fehlinterpretationen: Bei einem nativem CT ohne Kontrastmittel kann eine Blutung eindeutig von einem ischämischen Infarkt unterschieden werden. Kontrastmittel könnte die Darstellung einer Blutung überdecken oder zu Unsicherheiten führen.
* 116. Was ist häufiger: Hämorrhagischer oder ischämischer Schlaganfall?
Ischämischer Schlaganfall.
* Ischämischer Schlaganfall: Ca. 80–85% aller Schlaganfälle
* Hämorrhagischer Schlaganfall: Ca. 10–15% (inkl. intrazerebrale Blutungen und Subarachnoidalblutungen)
* CYP450-Abbau: Phenprocoumon wird über die CYP3A4- und CYP2C9-Enzyme verstoffwechselt, was durch Dabigatran nicht beeinflusst wird. Dabigatran wird hingegen über das P-Glykoprotein (P-gp) ausgeschieden.
* Wirkungsverstärkung: Medikamente, die den P-gp-Transport hemmen (z.B. Amiodaron, Verapamil), können die Wirkung von Dabigatran verstärken.
* Blutungsrisiko: Eine gleichzeitige Gabe erhöht das Risiko für Blutungen, da beide Substanzen antikoagulative Wirkungen haben.
1. Staphylococcus aureus (häufigster Erreger):
* Therapie: Flucloxacillin
* Bei Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA): Vancomycin oder Daptomycin
2. Streptococcus viridans:
* Therapie: Penicillin G oder Ampicillin
* Bei Penicillin-Allergie: Vancomycin
3. Enterococcus faecalis:
* Therapie: Ampicillin + Gentamicin
Die kalkulierte antibiotische Therapie einer Endokarditis bei unbekanntem Erreger erfolgt nach bestimmten klinischen Kriterien:
4. Nativklappen oder Klappenprothese >12 Monate nach OP: GAF (VG)
* Ampicillin
* (Flu)cloxacillin
* Gentamicin
* Bei Unverträglichkeit von β-Lactam-Antibiotika: Vancomycin + Gentamicin
5. Klappenprothese <12 Monate nach OP: VGR
* Vancomycin
* Gentamicin
* Rifampicin
Übersicht über Antibiotika:
1. Penicilline:
* Penicillin G, Amoxicillin, Ampicillin.
* Erregerspektrum: Vor allem grampositive Bakterien, einige gramnegative.
* Wirkmechanismus: Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese (β-Lactam-Antibiotika).
* Nebenwirkungen: Allergien, Neurotoxizität, Arzneimittelexantheme.
2. Cephalosporine:
* Cefazolin, Ceftriaxon.
* Erregerspektrum: Breites Spektrum, insbesondere grampositive und gramnegative Erreger.
* Wirkmechanismus: Hemmung der Zellwandsynthese (β-Lactam-Antibiotika).
* Nebenwirkungen: Kreuzallergie bei Penicillin-Allergie, Alkoholintoleranz.
3. Carbapeneme:
* Imipenem, Meropenem.
* Erregerspektrum: Grampositive, zahlreiche gramnegative Erreger, inklusive ESBL und Pseudomonas.
* Wirkmechanismus: Hemmung der Zellwandsynthese.
* Nebenwirkungen: Sekundärinfektionen (Pilze), Neurotoxizität.
4. Fluorchinolone:
* Ciprofloxacin, Levofloxacin.
* Erregerspektrum: Gramnegative, grampositive Erreger, Pseudomonas.
* Wirkmechanismus: Hemmung der bakteriellen Gyrase.
* Nebenwirkungen: Hepatotoxizität, Neurotoxizität, QT-Zeit-Verlängerung.
5. Makrolide:
* Erythromycin, Azithromycin.
* Erregerspektrum: Intrazelluläre Erreger (z. B. Chlamydien, Mykoplasmen), einige grampositive und gramnegative Erreger.
* Wirkmechanismus: Hemmung der Proteinsynthese.
* Nebenwirkungen: Hepatotoxizität, QT-Zeit-Verlängerung, CYP3A4-Inhibition.
6. Aminoglykoside:
* Gentamicin, Tobramycin.
* Erregerspektrum: Gramnegative Bakterien, Pseudomonas.
* Wirkmechanismus: Hemmung der Proteinsynthese.
* Nebenwirkungen: Nephrotoxizität, Ototoxizität, Neurotoxizität.
Das native CCT-Bild bei einem Schlaganfall verändert sich im Verlauf wie folgt:
1. Erste 2–6 Stunden:
* Frühzeichen: Verstrichene Sulci, unscharfe Abgrenzung von grauer und weißer Substanz.
* Hyperdenses Mediazeichen (bei Mediainfarkt) aufgrund eines Thrombus.
2. 12–24 Stunden:
* Beginnende Hypodensität im Infarktgebiet.
* Entwicklung eines Ödems, das zu einer Kompression der umliegenden Strukturen führen kann.
3. Tag 10–18:
* Fogging-Phase: Vorübergehende Nicht-Sichtbarkeit des Infarktareals, da es isodens erscheint.
4. Ab 3. Woche:
* Definitive Hypodensität im Infarktareal, das nun als liquorisodense Narbe sichtbar bleibt.
* *****
Verstrichene Sulci: Die Hirnwindungen (Gyri) und Furchen (Sulci) werden aufgrund von Gewebsschwellung weniger sichtbar oder verschwinden ganz. Dies ist ein Hinweis auf ein zerebrales Ödem.
Verlust der Mark-Rinden-Grenze: Die Abgrenzung zwischen grauer und weißer Substanz, die im normalen CT klar sichtbar ist, wird unscharf. Dies tritt auf, wenn das Gewebe infolge der Ischämie anschwillt.
Fallbeschreibung:
Ein Patient mit bekanntem, in die Nieren und Knochen metastasierten Lungenkarzinom, aktuell in palliativer Chemotherapie, stellte sich in der Notaufnahme mit Atemnot, Schwindelgefühl und Abgeschlagenheit vor. Kein Husten oder Fieber. Klinisch war der Patient blass und der Allgemeinzustand war reduziert. Die Laborwerte zeigten einen Hämoglobinwert von 7,4 g/dL sowie Vitamin-B12- und Vitamin-D-Mangel. Es gab keine Erhöhung der Leukozyten oder des CRP. Ein Röntgenbild des Thorax war unauffällig. Der Patient wurde stationär zur weiteren Abklärung und Therapie aufgenommen. Während des stationären Aufenthalts wurde eine Koloskopie durchgeführt, die eine reizlose Sigmadivertikulose zeigte. Eine ÖGD zeigte eine Läsion im Antrum ohne Blutungszeichen. Der Patient erhielt eine PPI-Therapie, 4 Erythrozytenkonzentrate, sowie Vitamin-B12- und D-Substitution und wurde nach Besserung der Symptome entlassen.
________________
Extrahierte Fragen:
124. Wie wird eine Anämie klassifiziert?
Mikrozytäre, normozytäre und makrozytäre Anämien.
125. Wie diagnostiziert man eine Anämie?
Hämoglobinbestimmung, MCV (mittleres korpuskuläres Volumen), Retikulozytenzahl, Eisenstatus, Vitamin-B12 und Folsäurebestimmung.
126. Was sind die Differenzialdiagnosen einer Anämie?
Eisenmangelanämie, Vitamin-B12-Mangel, Folsäuremangel, aplastische Anämie, hämolytische Anämie.
Diagnostik:
* Sonografie: Sehr empfindlich, besonders zur Beurteilung kleiner Ergüsse und zur punktgenauen Planung einer Pleurapunktion.
* Pleurapunktion: Zur diagnostischen und therapeutischen Drainage, insbesondere bei unklarer Ergussursache oder zur Symptomlinderung.
Therapie:
* Kausale Therapie: Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Diuretika bei Herzinsuffizienz, Antibiotika bei Pneumonie).
* Pleurapunktion: Zur Symptomlinderung und zur diagnostischen Klärung (Unterscheidung zwischen Exsudat und Transsudat).
* Pleuradrainage: Bei rezidivierendem oder kompliziertem Pleuraerguss, ggf. mit Pleurodese (z.B. durch Talkum) zur Verhinderung eines erneuten Ergusses.
* Thorakoskopie: Bei malignen Ergüssen oder unklarem Befund zur
Ein Schilddrüsenkarzinom ist ein bösartiger Tumor der Schilddrüse. Es gibt verschiedene Subtypen, die häufigsten sind das papilläre und das follikuläre Schilddrüsenkarzinom, während das medulläre Karzinom und das anaplastische Karzinom seltener vorkommen.
Haupttypen des Schilddrüsenkarzinoms:
1. Papilläres Schilddrüsenkarzinom:
* Differenziert.
* Ursprung: Thyreozyten.
* Häufigstes Karzinom (ca. 60% der Fälle).
* Typisch ist die lymphogene Metastasierung, meist zuerst in den zervikalen Lymphknoten.
* Altersgipfel: 25–50 Jahre.
2. Follikuläres Schilddrüsenkarzinom:
* Differenziert.
* Ursprung: Thyreozyten.
* Hämatogene Metastasierung (vor allem in Lunge und Knochen).
* Selten multifokales Auftreten.
* Häufigkeit: Ca. 30%.
* Altersgipfel: Um das 50. Lebensjahr.
3. Medulläres Schilddrüsenkarzinom:
* Ursprung: C-Zellen der Schilddrüse.
* 15% der Fälle treten familiär auf (assoziiert mit MEN 2 und 3), 85% sporadisch.
* Häufigkeit: Ca. 5%.
* Altersgipfel: 50–60 Jahre.
4. Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom:
* Undifferenziert, aggressiv wachsend.
* Schnelles lokales Wachstum mit lymphogener und hämatogener Metastasierung.
* Häufigkeit: Ca. 5%.
* Altersgipfel: Über 60 Jahre.
Prognose:
Papilläres Schilddrüsenkarzinom:
* Beste Prognose, da meist langsam wachsend.
* 10-Jahres-Überlebensrate: >90% ohne Fernmetastasen, bei papillären Mikrokarzinomen sogar >99%.
Follikuläres Schilddrüsenkarzinom:
* Prognose schlechter als beim papillären Karzinom, da häufiger hämatogene Metastasierung.
* 10-Jahres-Überlebensrate: 95% bei minimal invasiven Formen, ca. 50% bei breit invasiven Formen.
Medulläres Schilddrüsenkarzinom:
* Abhängig von Lymphknoten- und Fernmetastasen.
* 10-Jahres-Überlebensrate: 95% bei auf die Schilddrüse begrenztem Tumor, 25–50% bei Fernmetastasen.
Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom:
* Sehr schlechte Prognose, mittlere Überlebenszeit meist nur wenige Monate.
*
Diagnostik:
1. Körperliche Untersuchung:
* In frühen Stadien oft unauffällig.
* Bei fortgeschrittenen Karzinomen: Derbe, schmerzlose Knoten, die bei größerer Ausdehnung tastbar sind.
2. Bildgebung:
* Sonografie: Suche nach echoarmen, unregelmäßig begrenzten Herden (>1 cm) und Mikroverkalkungen, die auf Malignität hinweisen.
* Schilddrüsenszintigrafie: Nachweis von „kalten Knoten“, die kein Iod aufnehmen und malignomverdächtig sind.
3. Tumormarker:
* Thyreoglobulin: Für papilläres und follikuläres Karzinom zur Verlaufsbeobachtung nach einer Thyreoidektomie.
* Calcitonin: Bei Verdacht auf medulläres Karzinom.
4. Feinnadelpunktion: Entnahme von Gewebeproben zur zytologischen Untersuchung bei Verdacht auf ein Karzinom.
5. Staging: CT, MRT oder Röntgen-Thorax zur Beurteilung einer möglichen Ausbreitung des Tumors.
Häufigste Ursachen:
1. Genetische Faktoren:
* Besonders beim medullären Schilddrüsenkarzinom, häufig in Zusammenhang mit MEN 2 und MEN 3.
2. Ionisierende Strahlung:
* Erhöhte Inzidenz nach Strahlenexposition, z.B. nach den Nuklearunfällen von Hiroshima und Tschernobyl.
Behandlung des Schilddrüsenkarzinoms:
1. Operation:
* Die operative Resektion der Schilddrüse ist die primäre Therapie. Dabei wird je nach Ausmaß des Tumors eine Hemithyreoidektomie (Entfernung eines Teils der Schilddrüse) oder eine Thyreoidektomie (vollständige Entfernung der Schilddrüse) durchgeführt.
* Bei größerem Tumor oder Lymphknotenbefall erfolgt oft eine Lymphknotendissektion.
2. Adjuvante Radioiodtherapie:
* Für differenzierte Schilddrüsenkarzinome wird eine Radioiodtherapie durchgeführt, um verbliebenes Schilddrüsengewebe oder Metastasen zu zerstören.
3. L-Thyroxin-Substitution:
* Nach vollständiger Entfernung der Schilddrüse wird zur Verhinderung einer Hypothyreose und zur Reduktion der Wachstumsstimulation verbliebener Tumorzellen eine lebenslange L-Thyroxin-Substitutionstherapie eingeleitet.
4. Weitere Therapien:
* Bei inoperablen oder metastasierten Karzinomen können Chemotherapie oder Tyrosinkinaseinhibitoren (z.B. bei medullärem Karzinom) zum Einsatz kommen.
Operationskomplikationen:
* Nachblutung: Innerhalb der ersten 8 Stunden, führt zu Atemnot oder Hypotonie, erfordert sofortige Wundöffnung.
* Hypokalzämie: Durch Schädigung oder Entfernung der Nebenschilddrüsen kann es zu Tetanie oder dauerhaftem Hypoparathyreoidismus kommen, der eine Calcium- und Vitamin-D-Substitution erfordert.
* Stimmbandlähmung (Rekurrensparese): Schädigung des N. laryngeus recurrens kann zu Heiserkeit und Atemnot führen.
* Infektion: Lokale oder tiefe Wundinfektionen, die eine operative Revision erfordern können.
* Hypothyreose: Erfordert lebenslange Substitution von Schilddrüsenhormonen.
Dr Kirdoff:
Malignitätsverdacht: Besteht ein Verdacht auf bösartige Veränderungen, z.B. bei kalten Knoten oder suspekten Befunden in der Sonografie (z.B. echoarme Knoten), ist eine Operation indiziert.
Lokale Beschwerden: Symptome wie Schluckstörungen, Heiserkeit oder Druckgefühl, die auf eine wachsende Schilddrüsenveränderung zurückzuführen sind, erfordern häufig eine Operation.
Hyperthyreose mit unzureichendem Ansprechen auf medikamentöse Therapie: Bei therapieresistenter Überfunktion der Schilddrüse, insbesondere bei gleichzeitigen knotigen Veränderungen, kann eine operative Entfernung notwendig sein.
Ein Dekubitus ist eine lokal begrenzte Schädigung der Haut und des darunterliegenden Gewebes, die durch anhaltenden Druck auf bestimmte Körperstellen entsteht, meist an knöchernen Vorsprüngen wie Fersen, Kreuzbein oder Steißbein. Der Druck führt zu einer verminderten Durchblutung und einer daraus resultierenden ischämischen Nekrose.
Behandlung:
1. Druckentlastung:
* Regelmäßige Umlagerung des Patienten, um Druck von betroffenen Stellen zu nehmen.
* Einsatz von Druckverteilungssystemen wie speziellen Matratzen oder Kissen zur Entlastung.
2. Wundversorgung:
* Aseptische Wundreinigung: Die Wunde wird regelmäßig gereinigt, um Infektionen zu vermeiden.
* Wundauflagen: Abhängig vom Schweregrad des Dekubitus können spezielle feuchtigkeitsregulierende Auflagen verwendet werden, um die Heilung zu fördern.
* VAC
Therapie:
* Grad I: Druckentlastung bis zur vollständigen Abheilung.
* Grad II: Konservatives Wundmanagement mit geeigneten Auflagen.
* Grad III und IV: Operative Therapie zur Wundkonditionierung und ggf. plastischer Wundverschluss.
Operativ:
* Chirurgisches Débridement
* Wundverschluss
* Plastische Wunddeckung
* 136. Was sind die wichtigsten Risikofaktoren für Leberzellkarzinom?
Hepatitis B und C, Leberzirrhose, Alkoholmissbrauch, Hämochromatose.
Extensionsfraktur (z.B. Colles-Fraktur): Sturz auf die extendierte Hand, Dislokation des distalen Fragments nach dorso-radial.
Flexionsfraktur (z.B. Smith-Fraktur): Sturz auf die flektierte Hand, Dislokation nach palmar.
Zentrale Fazialisparese:
* Läsion: Oberhalb des Fazialiskerns im Gehirn (z.B. durch Schlaganfall).
* Klinik:
* Nur die untere Gesichtshälfte der kontralateralen Seite ist betroffen (hängender Mundwinkel).
* Stirnmuskulatur und Lidschluss bleiben erhalten, da diese beidseitig von beiden Hirnhälften innerviert werden.
Periphere Fazialisparese:
* Stirnrunzeln und Lidschluss sind ebenfalls gestört.
* Anamnese und klinische Untersuchung:
* Aufenthalt in einem FSME-Risikogebiet?
* Zeckenstich erinnerlich?
* Fieber, Kopfschmerzen, neurologische Symptome wie Meningismus (Nackensteifigkeit), Sprach- und Bewegungsstörungen.
* Serologie:
* Nachweis spezifischer FSME-IgM und IgG im Blut.
* Liquordiagnostik: Nachweis von FSME-spezifischem IgM/IgG im Liquor, typischerweise Liquorpleozytose (erhöhte Zellzahl, zunächst granulozytär, dann lymphozytär).
* PCR:
* Nachweis von FSME-Virus-RNA in Serum oder Liquor während der Prodromalphase.
Meningitis-Zeichen:
* Meningismus: Nackensteifigkeit.
* Brudzinski-Zeichen: Anziehen der Beine beim Vorbeugen des Kopfes.
* Kernig-Zeichen: Schmerzen bei passiver Streckung des Beins.
* Adjuvanzien: Medikamente zur Vorbeugung oder Behandlung von Nebenwirkungen der Schmerztherapie, z.B. Laxantien gegen Opioid-bedingte Obstipation.
* Laxantien (z.B. Macrogol) zur Vermeidung von Opioid-induzierter Obstipation.
* Antiemetika (z.B. Metoclopramid) gegen Übelkeit.
* Protonenpumpeninhibitoren (z.B. Pantoprazol) zur Prophylaxe von gastrointestinalen Nebenwirkungen.
* Koanalgetika: Medikamente, die ergänzend zu Analgetika eingesetzt werden, um spezielle Schmerzformen (wie neuropathische Schmerzen) zu behandeln.
* Antidepressiva (z.B. Amitriptylin) zur Behandlung von neuropathischen Schmerzen.
* Antikonvulsiva (z.B. Gabapentin) bei chronischen Schmerzsyndromen.
* Glucocorticoide (z.B. Dexamethason) bei tumorbedingten Schmerzen.
Fallbeschreibung:
Ein 70-jähriger Mann stellte sich mit seit sieben Tagen bestehenden Oberbauchschmerzen vor, die später in den rechten Unterbauch wanderten. Es gab weder Erbrechen noch Übelkeit, und der Stuhlverhalt war unauffällig. Der Patient hatte eine Vorgeschichte mit laparoskopischer Cholezystektomie, einer laparoskopischen Sigmaresektion bei perforierter Sigmadivertikulitis und Vorhofflimmern, das unter Eliquis behandelt wurde. Außerdem leidet er an arterieller Hypertonie. Ein CT des Abdomens zeigte eine phlegmonöse Appendizitis. Die Therapie bestand aus einer laparoskopischen Appendektomie mit Coecumresektion sowie der Gabe von Antibiotika, PPSB und Tranexamsäure.
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Extrahierte Fragen:
154. Ist eine sieben Tage andauernde Appendizitis typisch?
Nein, typischerweise dauert sie ein bis zwei Tage.
155. Was ist die typische Symptomatik einer Appendizitis?
Schmerzen, die vom Oberbauch in den rechten Unterbauch wandern, Übelkeit, Erbrechen, Fieber.
Eine Hernie ist ein Austritt von Eingeweiden durch eine angeborene oder erworbene Schwachstelle der Bauchwand. Sie besteht typischerweise aus drei Komponenten:
1. Bruchpforte: Die Lücke, durch die der Bruchsack austritt.
2. Bruchsack: Eine Ausstülpung des Bauchfells, die sich durch die Bruchpforte schiebt.
3. Bruchinhalt: Meist Darmanteile oder Fettgewebe.
Klassifikation von Hernien
* Leistenhernie: Am häufigsten vorkommend, tritt in der Leistenregion auf.
* Nabelhernie: Austritt von Bauchinhalt durch den Nabelbereich.
* Narbenhernie: Entwickelt sich an der Stelle einer früheren Operation.
* Femoralhernie: Tritt durch den Schenkelkanal, häufiger bei Frauen.
Therapie
* Konservativ: Beobachtung oder symptomatische Behandlung (z.B. Bruchband) bei kleinen, asymptomatischen Hernien.
* Operativ: Versorgung durch Naht oder Netzimplantation, besonders bei komplizierten oder schmerzhaften Hernien.
* 161. Wie entsteht eine paraduodenale Hernie?
Eine paraduodenale Hernie entsteht meist an anatomischen Übergängen im Darmbereich, insbesondere am Übergang vom retroperitonealen Duodenum zum intraperitonealen Jejunum (an der Flexura duodenojejunalis). Diese Hernienform kann entweder angeboren oder erworben sein und tritt durch angeborene Peritonealduplikaturen oder postoperativ auf.
Entstehung:
* Angeborene Form: Aufgrund einer embryonalen Fehlrotation oder fehlerhaften Fixierung des Peritoneums entstehen Taschen oder Öffnungen, durch die Darmanteile gleiten können.
* Erworbene Form: Nach Operationen oder Traumata kann es zu nicht vollständig verschlossenen Mesenteriallücken kommen, die den Austritt von Darmteilen ermöglichen.
Paraduodenale Hernien machen etwa 53% der inneren Hernien aus.
* ****Innere Hernien:
* Protrusion von Bauchraumbestandteilen durch angeborene oder erworbene Öffnungen innerhalb der Peritonealhöhle ohne ein Austreten aus dem Bauchraum nach außen
* Mögliche Bruchpforten: Meist dort, wo die Lage der Bauchorgane von intra- zu retroperitoneal wechselt
* Paraduodenal (Treitz-Hernie)
* Parazökal
* Foramen omentale
* Transmesenterisch
* 162. Welche Organe sind primär retroperitoneal?
Diese Organe lagen bereits während der embryonalen Entwicklung immer im Retroperitonealraum und blieben dort.
* Nieren
* Nebennieren
* Ureter
* Aorta abdominalis
* V. cava inferior
Sekundär retroperitoneale Organe:
Diese Organe waren ursprünglich intraperitoneal, haben jedoch während der Embryonalentwicklung ihre Lage verändert und sind nun an der Rückwand der Bauchhöhle fixiert.
* Duodenum (außer Pars superior)
* Pankreas
* Colon ascendens
* Colon descendens
* Rektum (bis zur Flexura perinealis)
* Dr. med. immer erworben → Direkte Leistenhernie, medial der epigastrischen Gefäße, immer erworben!
* 166. Warum entsteht eine indirekte Hernie?
Durch den Descensus testis und den offenen Processus vaginalis.
* Indirekte Leistenhernien entstehen häufig durch den Descensus testis und den offenen Processus vaginalis. Während der Entwicklung des Hodens wandert dieser durch den Leistenkanal in den Hodensack. Wenn sich der Processus vaginalis, ein embryonaler Ausläufer des Peritoneums, nach dem Descensus nicht verschließt, kann es zu einer indirekten Leistenhernie kommen, da die Bruchpforte offen bleibt und Eingeweide in den Leistenkanal eintreten können.
Die Shouldice-Operation ist ein nahtbasiertes Verfahren zur Behandlung von Leistenhernien. Der Ablauf beinhaltet folgende Schritte:
1. Bruchinhalt reponieren: Der Bruchsack wird freigelegt und zurück in die Bauchhöhle verlagert.
2. Verstärkung der Bauchwand: Die Hinterwand des Leistenkanals wird durch Dopplung der Fascia transversalis verstärkt.
3. Nahttechnik: Der M. obliquus internus und der M. transversus werden mit einer nicht-resorbierbaren Naht am Leistenband fixiert.
* Eine Lungenembolie entsteht, wenn sich ein Thrombus (Blutgerinnsel) aus einer tiefen Venenthrombose (TVT), typischerweise in den tiefen Bein- oder Beckenvenen, ablöst und über die untere Hohlvene (V. cava inferior) in den rechten Vorhof und die rechte Herzkammer gelangt. Von dort wird der Embolus in die Lungenarterien geschwemmt, wo er das Gefäßlumen blockiert.
* Dies führt zu einer Verlegung der Pulmonalarterie, was eine Druckerhöhung im rechten Herzen verursacht und zu Hypoxämie, Atemnot und im schlimmsten Fall zu einem Rechtsherzversagen führen kann.
* 170. Ein Patient kommt bewusstlos in die Notaufnahme – was machen Sie?
Bei einem bewusstlosen Patienten in der Notaufnahme sollten Sie sofort nach dem cABCDE-Schema vorgehen, um die wichtigsten Vitalfunktionen zu sichern:
1. c – Kritische Blutungen stoppen.
2. A – Atemwege sichern (bei GCS ≤ 8 ist eine Intubation indiziert).
3. B – Atmung beurteilen und sicherstellen (Sauerstoffgabe).
4. C – Kreislaufstabilität überwachen (Blutdruck, Herzfrequenz).
5. D – Neurologischen Status überprüfen (GCS, Pupillen, Reflexe).
6. E – Den Patienten entkleiden und den ganzen Körper nach Verletzungen untersuchen.
Führen Sie Monitoring, venöse Zugänge und ggf. Volumensubstitution durch, um die Kreislaufstabilität zu gewährleisten.
* bei Fehlen von Puls und Atmung, sofortige kardiopulmonale Reanimation (CPR).
1. c – Kritische Blutungen:
* Sofortige Untersuchung auf sichtbare Blutungen und Behandlung (z.B. durch Druckverband).
2. A – Atemwege sichern:
* Sicherstellung der freien Atemwege.
* Ggf. Intubation bei GCS ≤ 8.
3. B – Atmung beurteilen:
* Überprüfung der Atmung: Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Atemgeräusche.
* Sauerstoffgabe bei Hypoxie.
4. C – Kreislaufstabilität:
* Überwachung von Blutdruck und Herzfrequenz.
* Ggf. Volumensubstitution und Medikamentengabe bei Kreislaufinsuffizienz.
5. D – Neurologischer Status:
* Beurteilung des Bewusstseinszustands mithilfe der Glasgow Coma Scale (GCS).
* Pupillenreaktion (Größe, Lichtreaktion) und motorische Reaktionen überprüfen.
* Untersuchung auf fokale neurologische Defizite wie Lähmungen.
6. E – Entkleidung und Untersuchung:
* Den Patienten vollständig entkleiden, um nach weiteren Verletzungen zu suchen, und Unterkühlung vermeiden.
* Spontan: 4 Punkte
* Auf Ansprache: 3 Punkte
* Auf Schmerzreiz: 2 Punkte
* Keine Reaktion: 1 Punkt
* Beste verbale Reaktion (5 Punkte maximal):
* Orientiert: 5 Punkte
* Desorientiert, aber konversationsfähig: 4 Punkte
* Unzusammenhängende Wörter: 3 Punkte
* Unverständliche Laute: 2 Punkte
* Keine Reaktion: 1 Punkt
* Beste motorische Reaktion (6 Punkte maximal):
* Befolgt Aufforderungen: 6 Punkte
* Gezielte Abwehrreaktion auf Schmerzreiz: 5 Punkte
* Ungezielte Abwehrreaktion auf Schmerzreiz: 4 Punkte
* Beugereaktion (Flexion) auf Schmerzreiz: 3 Punkte
* Streckreaktion (Extension) auf Schmerzreiz: 2 Punkte
* Keine Reaktion: 1 Punkt
Maximal erreichbar sind 15 Punkte (volles Bewusstsein), bei ≤8 Punkten besteht eine schwere Bewusstseinsstörung.
Typ 1 Diabetes:
* Häufigkeit: 5–10% der Diabetesfälle.
* Pathogenese: Autoimmune Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen des Pankreas → absoluter Insulinmangel.
* Alter: Manifestation meist im Kindes- und Jugendalter.
* Körpergewicht: Meist normalgewichtig.
* Symptome: Rascher Beginn, Polyurie, Polydipsie, ungewollter Gewichtsverlust, Ketoazidose möglich.
* Insulinbedarf: Immer erforderlich.
* Genetik: HLA-Assoziation.
Typ 2 Diabetes:
* Häufigkeit: 90–95% der Diabetesfälle.
* Pathogenese: Insulinresistenz und im Verlauf eine relative oder absolute Insulinsekretionsstörung.
* Alter: Manifestation meist im Erwachsenenalter.
* Körpergewicht: Meist Übergewicht oder Adipositas.
* Symptome: Schleichender Beginn, oft Zufallsbefund, meist bereits Folgeerkrankungen vorhanden.
* Insulinbedarf: Zu Beginn oft nicht erforderlich (Lebensstilanpassung, orale Antidiabetika).
* Genetik: Starke genetische Disposition, aber keine HLA-Assoziation.
Übersicht
Nach WHO und American Diabetes Association
* Diabetes mellitus Typ 1 (früher auch „juveniler Diabetes“ genannt)
* Immunologisch (Typ 1A)
* LADA Latenter Autoimmundiabetes im Erwachsenenalter
* Idiopathisch (Typ 1B)
* Diabetes mellitus Typ 2 (früher auch „Altersdiabetes“ genannt)
* Diabetes mellitus Typ 3
* Genetische Defekte der β-Zellfunktion (z.B. MODY).
* Pankreopriver Diabetes (z.B. bei Mukoviszidose oder chronischer Pankreatitis).
* Medikamenteninduziert (z.B. durch Glucocorticoide).
* Endokrinopathien (z.B. Cushing-Syndrom).
* Infektionen (z.B. kongenitale Röteln).
* Gestationsdiabetes (Diabetes mellitus Typ 4)
Die Pathophysiologie der diabetischen Ketoazidose (DKA) beruht auf einem Insulinmangel, der zu einem intrazellulären Glucosemangel führt, obwohl Hyperglykämie besteht. Die wichtigsten Mechanismen sind:
1. Glycogenolyse und Gluconeogenese: Der Insulinmangel führt zu einer gesteigerten Glucoseproduktion in der Leber, was die Hyperglykämie weiter verstärkt. Die erhöhte Blutzuckerkonzentration überschreitet die Nierenschwelle und verursacht eine Glucosurie und eine osmotische Diurese, was zu Polyurie, Dehydratation und Elektrolytverlust führt.
2. Lipolyse: Infolge des Insulinmangels kommt es zu einer vermehrten Fettsäurefreisetzung aus dem Fettgewebe. Die Fettsäuren werden in der Leber zu Ketonkörpern abgebaut (Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat), die als alternative Energiequelle dienen.
3. Ketoazidose: Die vermehrte Bildung von Ketonkörpern führt zur Ansammlung saurer Ketonkörper im Blut, was eine metabolische Azidose verursacht. Dies kann zu einer Kußmaul-Atmung (tiefe, schnelle Atmung zur respiratorischen Kompensation) und zum charakteristischen Acetongeruch im Atem führen.
4. Elektrolytstörungen: Die Dehydratation und der Elektrolytverlust führen zu Hypovolämie, und es kann zu einer Hyperkaliämie kommen, da Kalium aus den Zellen in den Extrazellularraum verschoben wird.
1. Flüssigkeitsausgleich:
* Initialer Volumenbolus mit 0,9%iger NaCl-Lösung bei Dehydratation, um den Kreislauf zu stabilisieren.
* Weitere Flüssigkeitszufuhr über 24–48 Stunden, je nach Schweregrad der Dehydratation.
* Maximalvolumen: Laufrate max. 500 mL/h bzw. 1.000 mL/Bolus
2. Insulingabe:
* Beginnen 1 Stunde nach Flüssigkeitstherapie mit einem intravenösen Normalinsulin-Perfusor (Dosierung: 0,1 IE/kg/h).
* Ziel: Langsame Senkung des Blutzuckers um ca. 36–90 mg/dL/h, um das Risiko eines Hirnödems zu minimieren.
* 5%ige Glucoselösung bei Blutzucker <270 mg/dL (<15 mmol/L) oder Blutzuckerabfall >90 mg/dL/h (>5 mmol/L/h)
3. Elektrolytausgleich:
* Beginn
* Hypokaliämie: Sofort
* Normokaliämie: Mit Beginn der Insulingabe
* Hyperkaliämie: Nach Miktion und Kalium <5,5 mmol/L
* Kaliumüberwachung: Kaliumsubstitution erfolgt, da durch die Insulintherapie und Azidosekorrektur eine Hypokaliämie auftreten kann.
* Kein Bicarbonat, es sei denn, es besteht eine schwere Azidose (pH < 6,9).
4. Glukosezufuhr:
* Wenn der Blutzucker auf <200 mg/dL fällt, wird eine 5%ige Glucoselösung verabreicht, um eine Hypoglykämie zu verhindern, während die Azidose weiter korrigiert wird.
1. Hirnödem:
* Häufigkeit: 0,3–1% der Fälle.
* Risikofaktoren: Alter <5 Jahre, ausgeprägte Dehydratation, schwere Azidose (pH <7,1), niedriger initialer pCO₂.
* Warnzeichen: Kopfschmerzen, neurologische Symptome, veränderte Vitalparameter.
* Therapie: Intensivüberwachung, Mannitol-Gabe, Reduktion der Infusionsmenge.
2. Hypovolämie:
* Durch osmotische Diurese bedingt, führt zu massivem Flüssigkeitsverlust und Dehydratation.
3. Elektrolytstörungen:
* Insbesondere Kaliumverluste, die lebensbedrohlich sein können, erfordern engmaschige Überwachung und gegebenenfalls Substitution.
1. Anamnese:
* Erfassen von Risikofaktoren (Alkoholkonsum, Medikamenteneinnahme, frühere Lebererkrankungen oder Hepatitis).
2. Klinische Untersuchung:
* Suchen nach klinischen Zeichen für eine Lebererkrankung (Ikterus, Leberhautzeichen, Hepatomegalie).
3. Labordiagnostik:
* Bestimmung der Transaminasen (AST, ALT) zur Erfassung der Leberzellschädigung.
* Cholestaseparameter (Alkalische Phosphatase, γ-GT) zur Beurteilung einer Cholestase.
* Bilirubinfraktionierung (direktes vs. indirektes Bilirubin) zur Differenzierung zwischen prähepatischen, intrahepatischen und posthepatischen Ursachen.
* Ggf. Bestimmung der Syntheseparameter der Leber (Albumin, INR) zur Beurteilung der Leberfunktion.
4. Bildgebung:
* Sonografie der Leber und Gallenwege zur Unterscheidung zwischen obstruktiver und nicht-obstruktiver Cholestase.
* Bei Bedarf: CT/MRT oder spezifische Untersuchungen wie MRCP oder ERCP zur weiteren Abklärung.
* Gallenwege auffällig bei DHC-Durchmesser ≥7 mm !
Die Ursachen für einen Ikterus (Gelbsucht) lassen sich in drei Kategorien unterteilen:
1. Prähepatischer Ikterus:
* Ursache: Übermäßiger Abbau von Erythrozyten (Hämolyse)
* Beispiel: Hämolytische Anämien, wie z.B. Sichelzellanämie oder Malaria
* Erhöhtes indirektes Bilirubin
2. Intrahepatischer Ikterus:
* Ursache: Störung der Bilirubinverarbeitung in der Leber
* Beispiele:
* Hepatitis (viral, medikamentös oder alkoholisch)
* Leberzirrhose
* Genetische Störungen wie das Crigler-Najjar-Syndrom
* Erhöhtes direktes und indirektes Bilirubin
3. Posthepatischer Ikterus:
* Ursache: Obstruktion des Gallenabflusses
* Beispiele:
* Choledocholithiasis (Gallensteine im Gallengang)
* Tumore im Bereich des Gallengangs oder Pankreas
* Erhöhtes direktes Bilirubin
* Gesamtdosis: 0,9 mg/kg Körpergewicht (max. 90 mg)
* 10% der Dosis als Bolus über 1 Minute
* 90% der Dosis über 60 Minuten als Infusion
* Voraussetzung:
* Blutdruck systolisch <180 mmHg und diastolisch <105 mmHg
* Bei Hypertonie über den Schwellenwerten: Gabe von Urapidil
* Schnellstmöglicher Beginn innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn unter kontinuierlicher Überwachung der Vitalparameter inkl. engmaschiger Blutdruckkontrolle
* Bei fehlenden Hinweisen auf Gerinnungsstörung und ohne orale Antikoagulation in der Vormedikation kann auch vor Eintreffen der Gerinnungsdiagnostik begonnen werden
* Beginn der Lysetherapie idealerweise direkt nach der Bildgebung
* Kontraindikationen für eine Thrombolysetherapie bei Schlaganfall: Insb. bei erhöhtem Blutungsrisiko (Auswahl)
* Aktive oder anamnestisch stattgehabte intrazerebrale Blutung
* Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000/μL, INR >1,7, Quick <50%
* Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)
Gewebedefekte: OP oder Trauma innerhalb der letzten 2 Wochen, nicht-komprimierbare Punktionen (Organ-, Gefäß- oder Lumbalpunktion) innerhalb der letzten Woche
Schwangerschaft/Entbindung/Wochenbett
Nicht kontrollierbare arterielle Hypertonie >180/105 mmHg
Bakterielle Endokarditis
*** Vitamin-K-Antagonisten - Blutung, Digoxin - Erhöhte Digoxin-Konzentrationen, Digitalisintoxikation.
Durchführung einer Transfusion:
1. Vorbereitung:
* Venöser Zugang legen (peripher bevorzugt).
* Identitätsprüfung des Patienten.
* Bedside-Test direkt am Patientenbett durchführen.
2. Durchführung:
* Die Transfusion wird gestartet, indem das Erythrozytenkonzentrat (EK) an den venösen Zugang angeschlossen wird.
* Transfusionsgeschwindigkeit: 1 EK in ca. 30–60 Minuten, je nach klinischem Zustand.
3. Überwachung:
* Der Patient wird während der Transfusion überwacht, besonders in den ersten 10 Minuten, um akute Reaktionen zu erkennen.
Untersuchung im Kreuzblut:
1. ABO-Kompatibilität: Überprüfung der Blutgruppenverträglichkeit zwischen Spender und Empfänger.
2. Rhesusfaktor: Sicherstellung der Verträglichkeit bezüglich des Rhesusfaktors.
3. Coombs-Test:
* Indirekter Coombs-Test: Nachweis von Antikörpern im Empfänger-Serum gegen Spender-Erythrozyten.
* Direkter Coombs-Test: Nachweis von Antikörpern, die an die Erythrozyten des Empfängers gebunden sind.
Fallbeschreibung:
Ein Patient mit Herzinsuffizienz (HI) und Vorhofflimmern (VHF) wurde behandelt. Der Patient hatte eine Vorgeschichte von Diabetes mellitus Typ 2, Vorhofflimmern, peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK), akuter und chronischer Niereninsuffizienz, sowie diffusem gastrointestinalen Blutungen (GIB) unter Marcumar und ASS. Ein CT zeigte ein Bronchialkarzinom, und Röntgenaufnahmen zeigten eine subtrochantäre Femurfraktur. Im Verlauf der Untersuchung trat eine Reanimationspflicht für 2 Minuten auf. Es wurden Laboruntersuchungen durchgeführt, die eine Hypoglykämie und Hypokaliämie zeigten.
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Extrahierte Fragen:
Fall
Eine 89-jährige Patientin wurde von einem Notarzt wegen Schwindel und Übelkeit ins Krankenhaus gebracht. Sie hatte einen AV-Block III mit einer Herzfrequenz von 22/min. Trotz der Gabe von Atropin und Suprarenin stieg die Herzfrequenz nicht an. Externes Pacing zeigte keine regelmäßige Überleitung. Die Patientin wurde für die Implantation eines Schrittmachers angemeldet. Bei einer Echokardiografie zeigte sich eine EF von 50 %, eine mittelgradige Aortenklappenstenose und eine Mitralklappeninsuffizienz. Troponin war leicht erhöht, CK-MB war nicht bekannt, und die Entzündungsparameter (CRP und Leukozyten) waren leicht erhöht. Zu den Vorerkrankungen zählten Schlafapnoe-Syndrom, hypertensive Entgleisungen und Hodgkin-Lymphom.
Fallbeschreibung:
Ein 86-jähriger Patient wurde aufgrund von rezidivierenden Pyelonephritiden und stuhligem Urin, die seit 6 Monaten bestehen, ins Krankenhaus aufgenommen. Es wurden verschiedene diagnostische Verfahren durchgeführt, darunter ein CT-Abdomen mit Kontrastmittel, eine Ileokoloskopie mit Probenentnahme und eine Urethrozystoskopie. Die Diagnose lautete vesikosigmoidale Fistel in Verbindung mit rezidivierender Divertikulitis (Typ 3c). Die Behandlung bestand aus einer einzeitigen Sigmaresektion mit Anastomose.
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Die Laborbefunde deuten auf eine hypochrome, mikrozytäre Anämie hin, da sowohl MCV (mittleres korpuskuläres Volumen) als auch MCH (mittleres korpuskuläres Hämoglobin) erniedrigt sind. Der erhöhte RDW (Red Cell Distribution Width) weist auf eine erhöhte Variabilität der Erythrozytengröße hin, was auf eine ungleichmäßige Erythrozytenproduktion hindeutet.
Ursachen für obere gastrointestinale Blutungen (proximal des Treitz-Bandes):
1. Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni (häufigste Ursache, ca. 50% der Fälle)
2. Ösophagusvarizenblutung (häufig bei Leberzirrhose oder Alkoholkonsum)
3. Mallory-Weiss-Syndrom (durch heftiges Erbrechen verursacht)
4. Tumorblutungen (Ösophagus- oder Magenkarzinom)
5. Erosive Gastritis/Duodenitis
6. Schwere Refluxösophagitis
7. Hiatushernie
8. Angiodysplasien
9. Soorösophagitis
Ursachen für untere gastrointestinale Blutungen (distal des Treitz-Bandes):
1. Hämorrhoiden
2. Angiodysplasien
3. Rektale Varizen (bei portaler Hypertension)
4. Ischämische Kolitis oder Mesenterialinfarkt
5. Kolorektales Karzinom oder Analkarzinom
6. Kolonpolypen
7. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
8. Infektiöse Kolitis (z.B. Clostridioides-difficile-Infektion)
9. Medikamentös-toxische Kolitis (z.B. durch NSAR)
10. Strahlenkolitis
11. Divertikulose
12. Meckel-Divertikel
13. Analfissur
* Das Mallory-Weiss-Syndrom ist charakterisiert durch Schleimhauteinrisse (Mukosarisse) im distalen Ösophagus oder proximalen Magen, die häufig nach heftigem Erbrechen auftreten. Betroffene haben oft einen Hintergrund von starkem Alkoholkonsum. Es kann zu oberen gastrointestinalen Blutungen führen, die sich durch blutiges Erbrechen (Hämatemesis) äußern.
* Das Dieulafoy-Ulkus ist eine seltene Erkrankung, bei der eine submukös verlaufende, fehlangelegte Arterie in der Magenschleimhaut bereits bei einer geringen Schleimhauterosion zu schweren gastrointestinalen Blutungen führen kann. Es handelt sich um eine Form der oberen gastrointestinalen Blutung und tritt meistens im proximalen Magenabschnitt auf. Die Patienten zeigen typische Blutungszeichen wie Hämatemesis, Meläna, und in schweren Fällen kann es zu einem hypovolämischen Schock kommen.
* Therapie: Die Blutung wird in der Regel durch endoskopische Maßnahmen wie Unterspritzung oder Clip gestillt.
* Ösophagusvarizen entstehen durch eine portale Hypertension, also einen erhöhten Druck im Pfortadersystem, meist infolge einer Leberzirrhose. Der erhöhte Druck führt dazu, dass das Blut nicht mehr ausreichend über die Leber abfließen kann und Umgehungskreisläufe entstehen. Dabei werden submuköse Venen im unteren Ösophagusabschnitt erweitert und bilden Krampfadern (Varizen), die zu lebensbedrohlichen Blutungen neigen.
Anästhesie – Frau Dr. Duda:
* Was wissen Sie über das Nervensystem (ZNS und PNS), insbesondere zur Neuroanatomie und Physiologie?
Zentrales Nervensystem (ZNS):
* Besteht aus Gehirn und Rückenmark.
* Das Gehirn steuert und koordiniert alle Organfunktionen, Bewegungen und Verhaltensweisen.
* Es besteht aus zwei Hemisphären und ist in drei Hauptbereiche unterteilt:
* Rhombencephalon (Rautenhirn): Enthält Medulla oblongata, Pons und Cerebellum.
* Mesencephalon (Mittelhirn).
* Prosencephalon (Vorderhirn): Beinhaltet Diencephalon und Telencephalon.
* Schichten des Gehirns:
* Graue Substanz: Enthält Nervenzellkörper, hauptsächlich in der Rinde und in Kerngebieten.
* Weiße Substanz: Enthält myelinisierte Nervenfasern, die Signale weiterleiten.
Rückenmark:
* Leitet Informationen zwischen Gehirn und peripherem Nervensystem.
* Segmental gegliedert, mit 31-33 Spinalnerven.
* Die Nervenwurzeln enthalten afferente und efferente Fasern:
* Vorderwurzel: Enthält motorische Fasern (efferent).
* Hinterwurzel: Enthält sensorische Fasern (afferent).
Peripheres Nervensystem (PNS):
* Umfasst alle Nerven, die außerhalb des ZNS liegen.
* Spinalnerven verbinden das Rückenmark mit dem Körper und sind für motorische und sensorische Funktionen verantwortlich.
* Hirnnerven III–XII gehören ebenfalls zum PNS.
* Das PNS ist in zwei funktionelle Systeme unterteilt:
* Somatisches Nervensystem: Steuert willkürliche Bewegungen und leitet sensorische Informationen.
* Vegetatives Nervensystem (autonomes Nervensystem): Kontrolliert unbewusste Körperfunktionen (z.B. Herzschlag, Verdauung).
* * Was wissen Sie über den Sympathikus und Parasympathikus?
Sympathikus und Parasympathikus sind die Hauptbestandteile des vegetativen Nervensystems (autonomes Nervensystem), das unwillkürlich die Funktionen der inneren Organe steuert. Beide Systeme wirken häufig antagonistisch auf dieselben Zielorgane.
Sympathikus:
Der Sympathikus ist vor allem in Stress- und Gefahrensituationen aktiv und bereitet den Körper auf "Kampf oder Flucht" vor. Zu den wichtigsten Wirkungen gehören:
* Herz: Erhöhte Herzfrequenz (positiv chronotrop) und gesteigerte Kontraktionskraft (positiv inotrop).
* Blutgefäße: Vasokonstriktion (verengt Blutgefäße) oder Vasodilatation (erweitert Gefäße, v.a. in Muskeln).
* Lungen: Bronchodilatation (Erweiterung der Atemwege).
* Magen-Darm-Trakt: Hemmung der Motilität und Sekretion.
* Harnblase: Entspannung des M. detrusor (Harnblasenmuskel), Kontraktion des Sphinkters (Harnblasenverschluss).
* Stoffwechsel: Erhöhte Glukosefreisetzung aus der Leber.
Parasympathikus:
Der Parasympathikus dominiert in Ruhe- und Erholungsphasen (trophotrope Wirkung) und unterstützt regenerative Prozesse:
* Herz: Senkung der Herzfrequenz (negativ chronotrop) und Hemmung der Erregungsleitung.
* Lungen: Bronchokonstriktion (Verengung der Atemwege).
* Magen-Darm-Trakt: Steigerung der Motilität und Sekretion.
* Harnblase: Kontraktion des M. detrusor, Entspannung des Sphinkters (Erleichterung des Wasserlassens).
* Geschlechtsorgane: Steuerung der Erektion (bei beiden Geschlechtern).
* Was wissen Sie über Glucocorticoide?
Hormone, die von der Nebennierenrinde produziert werden; sie regulieren den Stoffwechsel, haben entzündungshemmende und immunsuppressive Wirkungen.
* Was ist der Unterschied zwischen Hydrocortison und Dexamethason und was sind die Indikationen?
* Glucocorticoide Potenz:
* Hydrocortison (auch als Cortisol bekannt) ist das natürliche Hormon des Körpers und hat eine geringere Glucocorticoide Potenz.
* Dexamethason ist ein synthetisches Glucocorticoid mit etwa 30-facher glucocorticoider Potenz im Vergleich zu Hydrocortison.
* Mineralocorticoide Wirkung:
* Hydrocortison hat auch eine mineralocorticoide Wirkung (Beeinflussung des Elektrolythaushalts, Blutdruck).
* Dexamethason hat keine mineralocorticoide Wirkung, was es bei bestimmten Indikationen, wie z.B. Hirnödemen, bevorzugt macht.
Indikationen:
* Hydrocortison:
* Substitutionstherapie bei Nebennierenrindeninsuffizienz (z.B. Morbus Addison).
* Akute Therapie bei allergischen Reaktionen oder Schockzuständen.
* Dexamethason:
* Behandlung von Hirnödemen, schweren allergischen Reaktionen und Asthmaanfällen.
* Antiemetische Therapie (z.B. perioperativ).
* Langzeitbehandlung bei chronischen entzündlichen Erkrankungen (z.B. Rheuma, Autoimmunerkrankungen).
* Wo werden Glucocorticoide im Körper produziert?
In der Nebennierenrinde.
* Welche Schocktypen gibt es und was ist die Hauptursache für jeden Typ?
Hypovolämischer Schock:
* Ursache: Flüssigkeitsverlust (z.B. Blutverlust bei Trauma oder gastrointestinale Verluste durch Erbrechen/Durchfall).
Kardiogener Schock:
* Ursache: Herzinsuffizienz (z.B. Myokardinfarkt, Kardiomyopathie), bei der das Herz nicht mehr ausreichend Blut pumpen kann.
Obstruktiver Schock:
* Ursache: Vaskuläre Obstruktion (z.B. Lungenembolie, Perikardtamponade), die den Blutfluss behindert.
Distributiver Schock:
* Ursache: Vasodilatation und Fehlverteilung des Blutvolumens (z.B. septischer Schock bei Infektionen, anaphylaktischer Schock bei allergischen Reaktionen).
Welcher Schock tritt nach einem Autounfall am ehesten auf?
* Nach einem Autounfall tritt am ehesten ein hypovolämischer Schock auf, insbesondere bei Blutverlust durch Verletzungen wie innere Blutungen, Knochenbrüche oder äußere Wunden. Ein hämorrhagischer Schock, als Unterform des hypovolämischen Schocks, ist ebenfalls häufig und resultiert aus massivem Blutverlust.
Pathophysiologie:
* Kontakt mit einem Allergen führt zur Degranulation von Mastzellen und basophilen Granulozyten.
* Es kommt zur Freisetzung von Mediatoren wie Histamin, Leukotrienen und Prostaglandinen.
* Diese Substanzen verursachen:
* Vasodilatation → Blutdruckabfall (Hypotonie).
* Erhöhte Gefäßpermeabilität → Flüssigkeitsverlust ins Gewebe, Ödeme.
* Bronchokonstriktion → Atemnot.
Diese Reaktionen führen zu einem Kreislaufkollaps und können unbehandelt tödlich sein.
* H2-Rezeptor: Vorkommen in Belegzellen des Magens. Beteiligt an der Stimulation der Magensäuresekretion.
* H3-Rezeptor: Vor allem im ZNS, hemmt die Freisetzung von Histamin und anderen Neurotransmittern.
* H4-Rezeptor: Vorkommen auf Immunzellen wie Lymphozyten und Mastzellen. Beteiligt an Entzündungsprozessen.
Alzheimer ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch den fortschreitenden Verlust von Gedächtnis und kognitiven Funktionen gekennzeichnet ist. Im Gehirn von Alzheimer-Patienten findet man folgende pathologische Veränderungen:
1. Hirnatrophie und Synapsenverlust: Besonders im parietotemporalen und frontalen Kortex. Es kommt zu einem neuronalen Verlust, besonders im Bereich des Nucleus basalis Meynert.
2. Amyloid-Plaques: Extrazelluläre Ablagerungen von β-Amyloid, die als toxisch für die Neuronen gelten.
3. Neurofibrilläre Degeneration: Intrazelluläre Ablagerungen von hyperphosphoryliertem Tau-Protein, die zu Zytoskelettschäden führen.
4. Amyloid-Angiopathie: Ablagerungen von Amyloid in den Blutgefäßen des Gehirns, was das Risiko für Hirnblutungen erhöht.
Frau Talmon Chirurgie:
Die Stadieneinteilung des Rektumkarzinoms nach UICC basiert auf der TNM-Klassifikation. Eine vereinfachte Übersicht der UICC-Stadien lautet:
* Stadium 0: Tis (Carcinoma in situ)
* Stadium I: Bis T2, N0, M0
* Stadium II: Ab T3, N0, M0
* Stadium III: Jedes T, N1/N2, M0
* Stadium IV: Jedes T, jedes N, M1
Bei etwa 25 % der Patienten bestehen zum Zeitpunkt der Diagnose bereits Lebermetastasen.
Diagnostik
* Basisdiagnostik:
* Digitale rektale Untersuchung
* Komplette Koloskopie mit Biopsie
* Bildgebung: Sonografie, Röntgen-Thorax, Tumormarker (CEA)
* Spezifisches Staging bei Rektumkarzinom:
* MRT des Beckens (Alternativ CT), um den Abstand des Tumors zur mesorektalen Faszie zu bestimmen.
Warum MRT des Beckens?
Die MRT des Beckens ist essentiell, um den Abstand des Tumors zur mesorektalen Faszie zu bestimmen. Dies ist entscheidend für die Operationsplanung und den Kontinenzerhalt.
Unterschied zwischen neoadjuvanter und adjuvanter Therapie
* Neoadjuvante Therapie: Wird vor der Operation durchgeführt, um den Tumor zu verkleinern und die Resektabilität zu verbessern.
* Adjuvante Therapie: Wird nach der Operation durchgeführt, um das Risiko eines Rezidivs zu senken.
* Definition: Die Schenkelhernie entsteht durch eine Schwachstelle im Bereich des Schenkelkanals, unterhalb des Leistenbandes.
* Häufigkeit: Schenkelhernien sind bei Frauen häufiger als bei Männern.
Lokalisation der Femoralhernie
* Die typische Lokalisation der Femoralhernie befindet sich unterhalb des Leistenbandes im Schenkelkanal.
* Häufige Symptome:
* Schmerzen in der Leistengegend
* Vorwölbung im Schenkelbereich, oft nur bei Inkarzeration sichtbar
Komplikationen
* Hohe Inkarzerationsgefahr (Einklemmung von Darmanteilen), weshalb die Schenkelhernie häufig notfallmäßig operativ versorgt werden muss.
Das Upside-Down-Syndrom beschreibt einen Zustand, bei dem der gesamte Magen in den Thorax verlagert ist. Dies tritt typischerweise bei einer großen paraösophagealen Hiatushernie auf, bei der der Magen durch eine erweiterte Hiatusöffnung in den Brustraum verlagert wird.
Paraösophageale Hernie: Therapie
* Operative Therapie: In den meisten Fällen ist eine Operation erforderlich, da die Gefahr einer Inkarzeration besteht.
* Hiatoplastik: Verkleinerung der Bruchlücke durch Naht oder Netzimplantation.
* Gastropexie: Fixierung des Magens am Zwerchfell, um einen erneuten Vorfall zu verhindern.
Fundoplikatio nach Nissen: Durchführung
* Laparoskopische Technik (oder roboterassistiert):
1. Mobilisation des Magens: Befreiung der großen und kleinen Kurvatur.
2. Hiatoplastik: Verkleinerung des Hiatus (Zwerchfellöffnung).
3. Fundoplikatio: Bildung einer 360°-Manschette aus dem Magenfundus, die um den distalen Ösophagus geschlungen wird, um den Reflux zu verhindern.
4. Fixierung: Die Manschette wird hinter dem Ösophagus fixiert.
1. Monteggia-Fraktur: Fraktur der proximalen Ulna mit Luxation des Radiuskopfes. Eine operative Stabilisierung der Ulna ist notwendig, um die Reposition und Stabilität des Radiuskopfes zu gewährleisten.
2. Galeazzi-Fraktur: Fraktur des distalen Radius mit Luxation des distalen Radioulnargelenks (DRUG). Diese Fraktur erfordert ebenfalls eine operative Versorgung, meist durch Plattenosteosynthese des Radius und Reposition des DRUG.
3. Colles-Fraktur: Eine Extensionsfraktur des distalen Radius, bei der das Fragment nach dorsal verschoben ist. Konservative Therapie möglich, operative Versorgung bei starker Dislokation.
4. Smith-Fraktur: Eine Flexionsfraktur des distalen Radius mit Dislokation des Fragments nach palmar. Hier ist meist eine operative Versorgung notwendig, besonders bei Dislokation.
Welche Frakturen müssen operiert werden?
* Monteggia- und Galeazzi-Frakturen sind in der Regel operativ zu versorgen, da die Luxation der Gelenke nicht stabil bleibt.
* Dislozierte Colles- oder Smith-Frakturen benötigen operative Korrektur, z.B. durch Plattenosteosynthese.
* Offene Frakturen oder solche mit begleitenden Gefäß- oder Nervenverletzungen sind ebenfalls notfallmäßig operativ zu behandeln.
* Leichte DKA: pH 7,25–7,3, Bicarbonat 15–18 mmol/L
* Mittelschwere DKA: pH 7,0–7,24, Bicarbonat 10–15 mmol/L
* Schwere DKA: pH <7,0, Bicarbonat <10 mmol/L
Therapie: s.o
* Die Claviculaköpfchen haben ungleichen Abstand zu den Processus spinosi der Wirbelsäule.
* Die Trachea projiziert sich nicht mittig über die Wirbelsäule.
Zur Beruhigung und Linderung der Dyspnoesymptomatik.”
Wirkmechanismus
* Statine hemmen die HMG-CoA-Reduktase, ein Schlüsselenzym der Cholesterinbiosynthese in der Leber. Dies führt zu einer Reduktion von LDL-Cholesterin und einer vermehrten Expression von LDL-Rezeptoren, die das LDL aus dem Blut entfernen.
Wirkung im Körper
* Leber: Hauptort der Cholesterinsynthese. Statine senken hier die Produktion von LDL und fördern dessen Aufnahme.
* Gehirn: Statine haben nur geringen Einfluss auf die Blut-Hirn-Schranke und wirken hauptsächlich peripher, was auch zur Minimierung von zentralen Nebenwirkungen beiträgt.
Typen von Statinen
* Atorvastatin
* Fluvastatin
* Lovastatin
* Pravastatin
* Rosuvastatin
* Simvastatin
Indikationen
* Primärprävention bei Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko
* Sekundärprävention bei Patienten mit bestehenden kardiovaskulären Erkrankungen (z.B. KHK, pAVK, ischämischer Schlaganfall)
* Vitamin-K-Antagonisten (VKA):
* Wirkstoff: Phenprocoumon, Warfarin
* Mechanismus: Hemmen die Vitamin-K-abhängige Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X.
* Antidot: Vitamin K (langsame Wirkung), Prothrombinkomplex-Konzentrat (PPSB) oder Fresh Frozen Plasma (schnelle Wirkung).
* Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK):
* Wirkstoffe: Rivaroxaban, Apixaban (Faktor-Xa-Inhibitoren), Dabigatran (Thrombin-Inhibitor).
* Mechanismus: Hemmung von Faktor Xa (Rivaroxaban, Apixaban) oder Thrombin (Dabigatran).
* Antidot:
* Dabigatran: Idarucizumab.
* Rivaroxaban, Apixaban: Andexanet alfa.
2. Plättchenhemmer:
* Acetylsalicylsäure (ASS):
* Mechanismus: Hemmung der Cyclooxygenase-1 (COX-1), wodurch die Thrombozytenaggregation gehemmt wird.
* Antidot: Kein spezifisches Antidot, Transfusion von Thrombozyten bei schwerer Blutung.
* Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel:
* Mechanismus: P2Y12-Rezeptor-Antagonisten, blockieren die ADP-induzierte Plättchenaggregation.
* Antidot: Keine spezifischen Antidote, Behandlung mit Thrombozytenkonzentraten bei Notfällen.
* Zyanose bezeichnet eine bläuliche Verfärbung der Haut und Schleimhäute, die durch eine unzureichende Sauerstoffversorgung (Hypoxie) im Blut entsteht.
* Sie wird sichtbar, wenn die Konzentration des desoxygenierten Hämoglobins im Blut über 3 g/dL (arteriell) oder 4–5 g/dL (venös) ansteigt.
Typen der Zyanose:
1. Zentrale Zyanose: Betrifft die gesamte Haut und Schleimhäute, einschließlich der Zunge. Ursache ist oft eine systemische Hypoxie.
2. Periphere Zyanose: Betrifft nur die Extremitäten (z.B. Finger, Zehen). Verursacht durch eine verlangsamte periphere Blutzirkulation.
3. Differenzialzyanose: Unterschiedliche Sauerstoffsättigung zwischen oberer und unterer Körperhälfte (häufig bei bestimmten Herzfehlern).
Sauerstoffsättigung und Sichtbarkeit der Zyanose
* Zyanose wird bei einem SpO₂-Wert von etwa 85–89% sichtbar, abhängig von der Gesamthämoglobinkonzentration (bei Anämie später, bei Polyglobulie früher).
* Position: Seitlich des Patienten knien, die Hände übereinander auf der unteren Hälfte des Sternums platzieren.
* Drucktiefe: Mindestens 5 cm, aber nicht tiefer als 6 cm.
* Frequenz: 100–120 Kompressionen pro Minute.
* Technik: Arme gestreckt halten, nach jeder Kompression den Brustkorb vollständig entlasten, ohne den Druckpunkt zu verlassen.
Die Thoraxkompressionen sollten auf einem festen Untergrund erfolgen. Falls keine Beatmung möglich ist, sollte die „Compression-only-CPR“ durchgeführt werden.
Wenn du eine Aufgabe erhältst, die du noch nie zuvor durchgeführt hast, ist es wichtig, dass du verantwortungsvoll handelst. Hier sind die empfohlenen Schritte:
1. Rückfrage stellen: Informiere den Oberarzt darüber, dass du die Aufgabe noch nicht eigenständig durchgeführt hast. Bitte um klare Anweisungen oder eine kurze Demonstration.
2. Supervision anfordern: Bitte darum, die Prozedur unter Supervision durchführen zu dürfen, um Sicherheit zu gewährleisten.
3. Eigne dir schnell Grundlagen an: Falls möglich, nutze die Zeit, um die wesentlichen Schritte der Prozedur durchzusehen, z.B. anhand eines Prozedurenleitfadens oder Rücksprache mit erfahrenem Personal.
4. Geduld und Genauigkeit: Wenn dir Supervision gewährt wird, führe die Aufgabe ruhig und präzise aus, während du bei Unklarheiten nachfragst.
Du solltest niemals zögern, nach Unterstützung zu fragen, um Fehler zu vermeiden. Eine gute Kommunikation mit deinem Oberarzt ist entscheidend.
Fall: 16-jähriger Patient klagt über Erbrechen, Doppelbilder (Akte ca. 70 Blatt) – was wurde festgestellt, welche KH, was genau gemacht….
S.o
Zytostatika hemmen das Zellwachstum, indem sie die DNA-Synthese oder den Zellteilungsprozess blockieren. Sie wirken bevorzugt auf schnell wachsende Zellen wie Krebszellen, aber auch auf gesunde, sich schnell teilende Zellen (z.B. im Knochenmark, Haarfollikel, Schleimhäuten).
Nebenwirkungen und Gegenmaßnahmen:
1. Übelkeit und Erbrechen:
* Ursache: Zytostatika reizen das Brechzentrum im Gehirn.
* Behandlung: Antiemetika wie Ondansetron oder Granisetron werden eingesetzt. Diese blockieren die Serotoninrezeptoren, die für das Erbrechen verantwortlich sind.
2. Kardiotoxizität (v.a. bei Anthracyclinen wie Doxorubicin):
* Ursache: Diese Medikamente schädigen die Herzmuskelzellen.
* Prävention: Begrenzung der Gesamtdosis, Überwachung der Herzfunktion und in einigen Fällen Schutzmedikamente wie Dexrazoxan.
3. Haarausfall:
* Ursache: Schädigung der Haarfollikel durch Zytostatika.
* Gegenmaßnahmen: Kältehauben können die Kopfhaut während der Chemotherapie kühlen und so den Haarausfall verringern.
4. Infektanfälligkeit:
* Ursache: Zytostatika verursachen eine Myelosuppression (Unterdrückung der Knochenmarkfunktion), was zu Leukopenie (niedrige Anzahl weißer Blutkörperchen) führt und das Immunsystem schwächt.
* Behandlung: G-CSF (Granulocyte Colony-Stimulating Factor) kann die Bildung weißer Blutkörperchen stimulieren und die Neutropenie reduzieren.
* Prävention: Hygienemaßnahmen, Impfschutz und ggf. Antibiotika- oder Antimykotikaprophylaxe.
5. Thrombozytopenie und Anämie:
* Ursache: Die Schädigung des Knochenmarks führt zu einer Reduktion von Thrombozyten (Blutplättchen) und Erythrozyten (rote Blutkörperchen).
* Behandlung: Erythrozyten- (EKs) und Thrombozytenkonzentrate (TKs) werden verabreicht, wenn die Blutwerte kritisch sinken. EKs bei schwerer Anämie, TKs bei erhöhter Blutungsgefahr.
6. Leukopenie:
* Behandlung: Neben G-CSF zur Förderung der Leukozytenproduktion, sind strenge Hygienemaßnahmen und bei Fieber eine schnelle antibiotische Therapie wichtig.
Diese Nebenwirkungen können individuell variieren und hängen von der Art und Dosierung der Zytostatika ab. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen und unterstützende Therapien helfen, diese Nebenwirkungen zu minimieren.
Akuttherapie bei histaminvermitteltem Angioödem:
1. Antihistaminika (H₁-Antagonisten):
* Dimetinden i.v.:
* Kinder < 15 kg: 1 mg
* Kinder 15–30 kg: 2–3 mg
* Erwachsene: 4–8 mg
* Clemastin i.v.:
* Kinder < 65 kg: 0,03 mg/kgKG
* Erwachsene > 65 kg: 2 mg
2. Glukokortikoide:
* Prednisolon i.v.:
* Kinder < 15 kg: 25 mg
* Kinder 15–30 kg: 50 mg
* Erwachsene und Kinder > 30 kg: 100 mg
* Bei schwerem Verlauf bis zu 250–1000 mg i.v. möglich.
3. Adrenalin i.m. (bei schwerem Verlauf oder Larynxödem):
* Dosierung:
* Kinder 7,5–30 kg: 150 µg
* Erwachsene > 30 kg: 300–500 µg
* Bei fehlender Wirkung: Wiederholung alle 5–10 Minuten.
Zusätzliche Maßnahmen:
* Sauerstoffgabe, Oberkörperhochlage bei Atemproblemen.
* Bei persistierendem Bronchospasmus: β₂-Sympathomimetika inhalativ (z.B. Salbutamol).
Zentralvenöse und pulmonalarterielle Katheter:
1. Zentraler Venenkatheter (ZVK):
* Position: Die Katheterspitze sollte sich in der oberen Hohlvene (Vena cava superior) etwa 2 cm oberhalb der Mündung in den rechten Vorhof befinden.
2. Pulmonaliskatheter (Swan-Ganz-Katheter):
* Position: Die Katheterspitze sollte sich nicht weiter als 2 cm seitlich der Hilusgrenze befinden. Kontrolliert werden sollte, ob es zu Komplikationen wie einem Pneumothorax gekommen ist.
Herzschrittmacher und Defibrillatoren:
* Position: Die Elektroden sollten korrekt im rechten Vorhof und/oder rechten Ventrikel liegen. Fehlplatzierungen oder Kabelbrüche müssen ausgeschlossen werden.
Endotrachealtubus (Intubation):
* Position: Die Tubusspitze sollte sich einige Zentimeter oberhalb der Carina (Bifurkation der Trachea) befinden. Eine zu tiefe Lage kann zu einer einseitigen Beatmung führen. (5 cm)
Magensonde:
* Position: Das Ende der Sonde sollte sich im Magen befinden. Eine Fehllage in der Lunge oder den Atemwegen muss ausgeschlossen werden.
1. Flüssigkeitszufuhr: Ausreichend trinken, um eine Austrocknung zu verhindern.
2. Analgetika: Paracetamol oder Ibuprofen zur Linderung von Schmerzen und Fieber.
3. Nasenspray: Abschwellende Nasentropfen bei verlegter Nasenatmung.
* Antibiotikatherapie (bei Streptokokkeninfektion):
1. 1. Wahl: Penicillin V oder ein Cephalosporin der 1. Generation.
2. Alternative bei Penicillinallergie: Makrolide oder Clindamycin.
Operative Therapie:
1. Indikationen für eine Tonsillektomie:
* Rezidivierende, eitrige Tonsillitis.
* Peritonsillarabszess.
* Einseitig vergrößerte Tonsille (Malignomverdacht).
2. Verfahren:
* Tonsillektomie (TE): Vollständige Entfernung der Gaumenmandeln.
* Tonsillotomie (TT): Teilentfernung der Tonsillen bei Hypertrophie, insbesondere bei Kindern.
Nachblutungen sind die häufigste Komplikation nach einer Tonsillektomie und erfordern oft eine sofortige Behandlung.
1. Blutdruckmessung wiederholen:
* Stress oder Aufregung können zu einer „Weißkittelhypertonie“ führen. Um dies zu überprüfen, sollte der Blutdruck nach einer Ruhezeit von 3–5 Minuten erneut gemessen werden. Bei Erstmessung ist eine Messung an beiden Armen erforderlich.
2. Ätiologie der sekundären Hypertonie:
Sekundäre Ursachen einer Hypertonie, die in Betracht gezogen werden sollten, umfassen:
* Renale Ursachen:
* Nierenarterienstenose
* Chronische Nierenerkrankung
* Glomerulonephritis
* Endokrine Ursachen:
* Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
* Phäochromozytom
* Weitere Ursachen: Schlafapnoe, Aortenisthmusstenose
3. Therapie der Hypertonie:
* Ziel: Reduktion des Blutdrucks auf <140/90 mmHg (bei Jugendlichen auf altersangepasste Werte).
* ACE-Hemmer, oder AT1-Rezeptorblocker sind häufige Erstlinienmedikamente, aber bei bilateraler Nierenarterienstenose kontraindiziert, da sie eine Verschlechterung der Nierenfunktion verursachen können.
* Alternative Medikamente: Thiaziddiuretika.
4. Kontraindikationen bei bilateraler Nierenarterienstenose:
* ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorblocker sollten vermieden werden, da sie die GFR reduzieren und das Risiko eines akuten Nierenversagens erhöhen können.
5. Stationäre Aufnahme:
Bei Verdacht auf sekundäre Hypertonie, insbesondere mit schwerem Verlauf oder Organschäden, kann eine stationäre Aufnahme notwendig sein, um eine umfassende Abklärung und Überwachung zu gewährleisten.
1. Bakterielle Infektionen: Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, E. coli
2. Virale Infektionen:
* Norovirus
* Rotavirus
* Andere virale Gastroenteritiden
3. Parasitäre Infektionen:
* Giardiasis
* Amöbiasis
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen:
1. Morbus Crohn
2. Colitis ulcerosa
3. Mikroskopische Kolitis: Charakterisiert durch wässrige, nicht-blutige Diarrhö, oft bei älteren Patienten.
Malabsorption und Intoleranzen:
1. Zöliakie
2. Laktoseintoleranz
Reizdarmsyndrom:
* Funktionelle Störung des Darms mit abwechselnden Phasen von Durchfall und Verstopfung.
Weitere Ursachen:
1. Medikamenteninduziert: Durch z.B. Antibiotika, NSAR, Protonenpumpenhemmer.
2. Ischämische Kolitis: Meist bei älteren Patienten oder bei vaskulären Risikofaktoren.
3. Endokrine Erkrankungen: Hyperthyreose, Karzinoid-Syndrom.
1. Blutuntersuchung
2. Leukozytose
3. Hypalbuminämie
4. Temperaturmessung
* Koloskopie: Nur unter großer Vorsicht bzw. zu diagnostischen Zwecken als Rektosigmoidoskopie
1. Nachweis der typischen Pseudomembranen bei Vorliegen einer pseudomembranösen Kolitis
* Erreger- und Toxinnachweis
* Aus frischem Stuhl
1. Toxin A und B
2. Kultur
* Aus Blut: Kultureller Nachweis
Behandlung:
1. Absetzen der auslösenden Antibiotikatherapie, wenn möglich.
2. Medikamentöse Therapie:
* 1. Wahl: Fidaxomicin (insb. bei hohem Rezidivrisiko).
* Alternativen:
* Vancomycin (oral).
* Metronidazol: Nur bei mildem Verlauf und wenn Fidaxomicin nicht verfügbar ist.
3. Bei lebensbedrohlichem Verlauf:
* Kombination von Vancomycin (oral) und Metronidazol (i.v.).
* Fäkaler Mikrobiomtransfer bei refraktären Verläufen oder mehrfachen Rezidiven.
Chirurgische Intervention:
Bei schwerwiegenden Komplikationen wie toxischem Megakolon, Peritonitis oder Darmperforation kann eine subtotale Kolektomie erforderlich sein.
1. C-Peptid:
* Typ 1: Niedrig oder fehlend (zeigt absoluten Insulinmangel an).
* Typ 2: Zunächst normal bis erhöht, später reduziert (aufgrund der Insulinresistenz).
2. Diabetesspezifische Autoantikörper (nur bei Typ 1):
* Anti-GAD65-Antikörper (gegen Glutamatdecarboxylase)
* Anti-Insulin-Antikörper (Anti-IAA)
* Anti-ZnT8-Antikörper (gegen Zinktransporter 8)
Auffälliger Urinstatus:
1. Glucosurie: Bei Überschreiten der Nierenschwelle (>150–180 mg/dL Blutzucker).
2. Ketonurie: Bei Typ 1-Diabetes oft ein Zeichen einer Ketoazidose.
3. Proteinurie/Albuminurie: Frühzeichen einer diabetischen Nephropathie (häufiger bei Typ 2).
* 321. Akutes Nierenversagen – Ätiologie, Therapie?
Diagnosekriterien nach KDIGO (mindestens eines der folgenden Kriterien muss erfüllt sein):
1. Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 Stunden, oder
2. Erhöhung des Serumkreatinins auf das 1,5-Fache des Ausgangswerts in den letzten 7 Tagen, oder
3. Reduzierte Urinproduktion (<0,5 mL/kg/h) über 6 Stunden.
Klinik des akuten Nierenversagens (ANV):
* Leitsymptom: Oligurie (Urin < 500 mL/Tag) oder Anurie (Urin < 100 mL/Tag). Polyurische Verläufe sind jedoch ebenfalls möglich.
* Unspezifische Symptome: Oft asymptomatisch oder mit unspezifischen Beschwerden wie Übelkeit, Müdigkeit, Flankenschmerzen (insb. bei postrenaler Ursache) oder Fieber (bei entzündlichen Ursachen).
* Zeichen der Überwässerung: Anasarka, Beinödeme, Lungenödem.
* Erhöhtes Infektionsrisiko: Besonders gefährlich, da Infektionen häufig letal verlaufen.
Diagnostik des akuten Nierenversagens:
1. Blutuntersuchungen:
* Kreatinin: Anstieg um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 Stunden oder Verdopplung des Ausgangswerts.
* Elektrolyte: Hyperkaliämie und metabolische Azidose.
* Blutbild: Zur Abklärung von Sepsis, hämolytischer Anämie oder thrombotischer Mikroangiopathie.
* Cystatin C: Alternative zu Kreatinin, sensitiver bei geringen Einschränkungen der GFR.
2. Urinuntersuchungen:
* Urinstatus: Hämaturie und Proteinurie zur Differenzierung von glomerulären Erkrankungen.
* Urinsediment: Zylinder (Erythrozytenzylinder bei Glomerulonephritis, Leukozytenzylinder bei entzündlichen Erkrankungen).
* Fraktionelle Natriumexkretion: Unterscheidung zwischen prärenalem und intrarenalem Versagen.
3. Bildgebung:
* Sonografie der Nieren zur Beurteilung von Hydronephrose, Nierenvergrößerung oder obstruktiven Prozessen.
* CT: Bei Verdacht auf Nierenarterienstenose oder vaskuläre Ursachen.
Ätiologie des akuten Nierenversagens (ANV):
1. Prärenale Ursachen (ca. 60% der Fälle):
* Verminderte Nierenperfusion, z.B. durch:
* Hypovolämie (Blutverlust, Dehydratation)
* Herzinsuffizienz, Schock, Sepsis
* Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom
2. Intrarenale Ursachen (ca. 35%):
* Direkte Schädigung der Nephrone, z.B. durch:
* Akute Tubulusnekrose (durch Ischämie, nephrotoxische Medikamente wie Aminoglykoside, NSAID, Kontrastmittel)
* Glomerulonephritis, Pyelonephritis
* Rhabdomyolyse, Hämolyse
3. Postrenale Ursachen (ca. 5%):
* Abflussbehinderung des Harns, z.B. durch:
* Nierensteine, Tumoren, benigne Prostatahyperplasie
* Harnverhalt, Urethrastrikturen
Therapie des akuten Nierenversagens:
1. Allgemeine Maßnahmen:
* Absetzen nephrotoxischer Medikamente: ACE-Hemmer, NSAID, Diuretika
* Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushalts: Bei Oligurie/Anurie vorsichtige Flüssigkeitsgabe
* Dialyse: Bei schwerer Hyperkaliämie, Überwässerung oder Urämie
* Blutdruckkontrolle: Flüssigkeitssubstitution und ggf. Gabe von Vasopressoren zur Aufrechterhaltung der Nierenperfusion
2. Je nach Ursache:
* Prärenal: Flüssigkeitssubstitution oder Bluttransfusion bei Hypovolämie
* Intrarenal: Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Immunsuppression bei Glomerulonephritis, Dialyse bei toxischer Genese)
* Postrenal: Beseitigung des Harnabflusshindernisses (z.B. Katheterisierung)
* Mechanischer Ileus:
* Passagestörung im Darmlumen: Tumoren, Gallensteine, Kotsteine, Fremdkörper.
* Kompression von außen: Verwachsungen (Adhäsionen, Briden), inkarzerierte Hernien.
* Darmwandstörungen: Entzündungen (z.B. Divertikulitis, Morbus Crohn) oder Tumoren.
* Sonderformen: Volvulus, Invagination mit Gefäßstrangulation.
* Paralytischer Ileus:
* Reflektorisch: Nach Operationen, Entzündungen (z.B. Pankreatitis).
* Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hyperkalzämie.
* Medikamentös: Opioide, Antidepressiva, Anticholinergika.
Diagnostik:
1. Klinische Untersuchung:
* Aufgetriebenes Abdomen, fehlende Darmgeräusche bei paralytischem Ileus.
* Erbrechen, keine Stuhl- und Windabgänge bei mechanischem Ileus.
2. Bildgebung:
* Röntgen-Abdomen: Luft-Flüssigkeitsspiegel als Hinweis auf einen mechanischen Ileus.
* CT-Abdomen: Goldstandard zur Ursachenklärung und zum Ausschluss einer Ischämie.
3. Labor:
* Elektrolytstörungen (Hypokaliämie), Entzündungsmarker (Leukozytose), Kreatinin zur Beurteilung der Nierenfunktion. Laktat, LDH.
Therapie:
1. Basistherapie:
* Flüssigkeitssubstitution: Infusion kristalloider Lösungen.
* Elektrolytstörungen behandeln: Insbesondere Kalium- und Kalziumhaushalt.
* Magensonde: Zur Entlastung bei Erbrechen.
* Antibiotika: Bei Sepsis oder Verdacht auf Infektion.
2. Operative Therapie (bei mechanischem Ileus):
* Indikation: Absoluter Passagestopp, Gefäßstrangulation oder Ischämie.
* Entfernung der Ursache (z.B. Adhäsiolyse bei Verwachsungen) und Resektion von nekrotischen Darmabschnitten.
3. Konservative Therapie (bei paralytischem Ileus):
* Gastrografin®-Passage, Prokinetika bei stabilen Patienten ohne mechanische Ursache, Magensonde.
Vordere Kreuzbandruptur (VKB)
Epidemiologie:
* Häufigste Bandverletzung, die zu einer veränderten Kniekinematik führt (ca. 50.000 Fälle pro Jahr in Deutschland).
Ätiologie:
* Meist durch Sportverletzungen, insbesondere durch Rotations- oder Hyperextensionstraumata.
* Klassisches Beispiel: Einfädeln beim Skifahren oder plötzlicher Richtungswechsel beim Fußball.
Symptome und Diagnostik:
* Schwellung und Schmerzen im Knie.
* Positive klinische Tests: vorderer Schubladentest, Lachman-Test, Pivot-Shift-Test.
Therapie:
1. Konservativ:
* Bei geringer Instabilität oder bei älteren, weniger aktiven Patienten.
* Physiotherapie, Muskelaufbau und schrittweise Belastung.
2. Operativ:
* Kreuzbandrekonstruktion, meist mit Sehnentransplantaten (Semitendinosus, Patellarsehne).
* Arthroskopischer Eingriff bevorzugt.
Nachbehandlung:
* Frühzeitige Bewegungstherapie und regelmäßige klinische Kontrolle. Funktionelle Orthesen sind oft notwendig.
Hintere Kreuzbandruptur (HKB)
Epidemiologie:
* Seltener als vordere Kreuzbandverletzungen (2/100.000/Jahr).
Ätiologie:
* Typisch sind Sportverletzungen oder ein Hochrasanztrauma, z. B. Dashboard Injury (Sturz auf das gebeugte Knie bei einem Autounfall).
Symptome und Diagnostik:
* Kontusionsmale und Hämatome, Schmerzen in der Kniekehle.
* Positive klinische Tests: hinterer Schubladentest, Gravity Sign.
Therapie:
1. Konservativ:
* Bei geringer Instabilität oder isolierter Verletzung.
* Orthesenbehandlung für 12 Wochen.
2. Operativ:
* Arthroskopischer Bandersatz bei schweren oder kombinierten Instabilitäten.
Nachbehandlung:
* Physiotherapie und gezielte Mobilisation mit Orthesen.
Komplikationen bei beiden Verletzungen:
* Persistierende Instabilität, Schmerzen, Kniegelenksinfektion, Nervenverletzungen (z.B. N. saphenus).
* Fallbeschreibung:
Eine Patientin wurde mit Anämie im Rahmen einer Gastritis Typ C und Ösophagitis (Los Angeles A) aufgenommen. Die Vorgeschichte umfasste eine Hypothyreose und Eisenmangelanämie, für die sie bereits Eiseninfusionen erhalten hatte. Bei der Aufnahme war der Hämoglobinwert auf 6,7 g/dl abgesunken, zudem lag ein erhöhter TSH-Wert und ein Vitamin-B12-Mangel vor. Weitere Untersuchungen, einschließlich Koloskopie, Kapselendoskopie, Carotis-Duplex-Sonographie und Thorax-Röntgen, ergaben weitgehend unauffällige Befunde. Nach der Gabe einer Eiseninfusion und der Fortsetzung der L-Thyroxin-Therapie wurde die Patientin entlassen.
________________
Fragen:
Los-Angeles-Klassifikation der Refluxösophagitis:
* Stadium A: ≥ 1 Schleimhautläsionen, die < 0,5 cm sind.
* Stadium B: Schleimhautläsionen > 0,5 cm, die maximal 1 Mukosafalte überschreiten.
* Stadium C: Läsionen, die mehrere Mukosafalten überschreiten, aber keine zirkulären Defekte aufweisen.
* Stadium D: Zirkuläre Defekte im Ösophagus.
Ätiologie der pAVK:
* Atherosklerose (ca. 95% der Fälle): Die häufigste Ursache, durch Ablagerungen in den Arterienwänden.
* Hauptrisikofaktoren:
* Rauchen
* Diabetes mellitus
* Arterielle Hypertonie
* Hyperlipidämie
* Adipositas
* Weitere Ursachen:
* Entzündliche Erkrankungen: Z.B. Thrombangiitis obliterans
* Genetische Faktoren: Zystische Adventitiadegeneration
* Trauma: Gefäßverletzungen
* Fibromuskuläre Dysplasie: Seltene Ursache von Gefäßverengungen
Diagnostik der pAVK:
1. Klinische Untersuchung:
* Palpation der Pulse an den Extremitäten
* Blutdruckmessung im Seitenvergleich
* Ratschow-Lagerungsprobe: Beurteilung der Durchblutung
* Knöchel-Arm-Index (ABI): Wichtiges Diagnoseinstrument zur Bestimmung der Schwere der pAVK.
* Normwert: >0,9–1,2
* Leichte pAVK: 0,75–0,9
* Schwere pAVK: <0,5
2. Bildgebung:
* Duplexsonografie: Erste Wahl zur Beurteilung von Arterien und Flussstörungen.
* CT- und MR-Angiografie: Zum Nachweis komplexer Stenosen oder zur Planung operativer Eingriffe.
3. Labor:
* Blutzuckermessungen, Lipidstatus, Nierenwerte zur Beurteilung von Risikofaktoren.
Therapie der pAVK:
1. Konservative Therapie:
* Nikotinverzicht
* Gehtraining (bei Stadium I und II)
* Risikofaktorenkontrolle: Blutdruck- und Blutzuckereinstellung, Einsatz von Statinen.
* Thrombozytenaggregationshemmer: ASS oder Clopidogrel ab Stadium II.
2. Medikamentöse Therapie:
* Statine: Ab Stadium I zur Senkung des Cholesterins.
* Cilostazol, ASS: Zur Behandlung der Claudicatio intermittens in Stadium II.
* Ab III Prostaglandin E
3. Interventionelle und operative Therapie:
* Revaskularisation: Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit oder ohne Stent.
* Bypass-Operation: Bei fortgeschrittenen Stenosen oder Verschlüssen, insbesondere in den Femoralis- und Popliteal-Arterien.
Stadien der pAVK nach Fontaine:
* Stadium I: Beschwerdefreiheit.
* Stadium II: Claudicatio intermittens (Belastungsschmerz).
* Stadium III: Ruheschmerz.
* Stadium IV: Trophische Störungen (Ulkus, Nekrosen).
* Lokalisation: Lage des Tumors, z.B. peripher oder zentral in der Lunge.
* Größe: Messung in zwei Dimensionen
* Randbeschaffenheit: Glatt, unscharf oder spikuliert (strahlige Tumorausläufer).
* Dichte: Hypodens (dunkel, wenig Strahlenabsorption) oder hyperdens (hell, starke Strahlenabsorption).
* Infiltrationen: Hinweise auf Infiltration von Nachbarstrukturen, wie Lymphknoten, Blutgefäßen oder anderen Organen.
* Metastasen: Auffälligkeiten in Leber, Knochen, Nebennieren oder Gehirn bei erweiterten Untersuchungen.
Beispiel: "Im CT-Thorax zeigt sich ein unscharf begrenzter, spikulär konfigurierter Tumor im rechten Oberlappen mit einer Größe von 3,5 cm. Keine Verkalkungen. Infiltration des rechten Lungenhilus, keine Mediastinalverschiebung. Keine Nachweise für Fernmetastasen."
* 331. Röntgenbild mit Fremdkörper im gesamten Kolon – Ursache?
Sexuell bedingte Fremdkörper.
Notfallmanagement (cABCDE-Schema):
1. Sicherung der Atemwege:
* Bei Bewusstlosigkeit oder einem Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 8 muss eine endotracheale Intubation erwogen werden.
* Sicherstellung der Sauerstoffzufuhr (Ziel: SpO₂ > 90%).
2. Kreislaufstabilisierung:
* Volumengabe mit isotonen Lösungen (z.B. Ringer-Lösung).
* Blutdruckmanagement (systolischer Blutdruck ≥90 mmHg).
3. Immobilisation der Halswirbelsäule:
* Bis zum Ausschluss einer HWS-Verletzung (z.B. mittels CT) wird ein Stifneck® angelegt.
4. Wundversorgung:
* Nicht entfernen von Fremdkörpern (z.B. Projektile) vor chirurgischer Versorgung.
* Schusswunde steril abdecken und Blutung kontrollieren.
5. Neurochirurgische Intervention:
* Bei intrakraniellen Blutungen oder erhöhtem intrakraniellem Druck (ICP) muss eine neurochirurgische Versorgung in Betracht gezogen werden.
Bildgebung:
* Craniales CT: Zum Nachweis von Blutungen, Hirnschädigungen, Knochenfrakturen und Fremdkörpern (Projektile).
1. Klinische Überwachung:
* Schmerzsymptomatik
* Temperatur und Vitalzeichen zur Überwachung einer möglichen Sepsis oder Infektion
2. Laboruntersuchungen:
* Entzündungsparameter: CRP, Leukozyten, ggf. Procalcitonin zur Früherkennung von Komplikationen wie einer nekrotisierenden Pankreatitis.
* Nierenfunktion: Kreatinin, Harnstoff zur Überwachung einer potenziellen akuten Nierenschädigung.
* Elektrolyte: Insbesondere Kalium und Calcium, da Störungen häufig bei Pankreatitis auftreten.
* Blutbild: Überwachung des Hämatokrits zur Beurteilung der Hydration und des Schweregrads.
* Glucose: Regelmäßige Blutzuckerkontrollen zur Überwachung eines möglichen insulinpflichtigen Diabetes.
Zelltypen in der Ösophagusschleimhaut:
1. Mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel (Lamina epithelialis mucosae):
* Dient dem mechanischen Schutz gegen die Nahrungspassage.
2. Kollagenreiche Zellen in der Lamina propria mucosae:
* Unterstützen die Stabilität der Schleimhaut.
3. Muköse Drüsen (Glandulae oesophageae) in der Tela submucosa:
* Sezernieren Schleim, der die Oberfläche gleitfähig hält und schützt.
Histologische Veränderungen:
* Ersatz des normalen Plattenepithels: Das Plattenepithel wird durch intestinales Zylinderepithel ersetzt, das Becherzellen enthält.
* Diese Metaplasie entsteht als Schutzreaktion des Gewebes auf die Magensäure, die das empfindlichere Plattenepithel schädigt.
* Nachweis des spezialisierten intestinalen Zylinderepithels mit Becherzellen ist diagnostisch beweisend.
Diese Veränderungen erhöhen das Risiko für eine Entartung zu einem Adenokarzinom des Ösophagus.
1. Konservative Therapie:
* Protonenpumpenhemmer (PPI): Zur Reduktion der Magensäure und Kontrolle des gastroösophagealen Refluxes.
* Lebensstilmodifikation: Gewichtsreduktion, Vermeidung von Reflux-triggenden Lebensmitteln (z.B. Alkohol, Nikotin).
2. Endoskopische Überwachung:
* Unauffälliger Befund (keine Neoplasie): Endoskopiekontrollen alle 3–4 Jahre.
* Low-grade intraepitheliale Neoplasie (LGIN):
* Ohne makroskopische Veränderungen: Kontrolle nach 6 Monaten, dann jährlich oder Radiofrequenzablation.
* Mit makroskopischen Veränderungen: Endoskopische Resektion der Läsion.
* High-grade intraepitheliale Neoplasie (HGIN): Endoskopische Resektion (Mukosaresektion/Submukosadissektion).
3. Interventionelle Therapie:
* Endoskopische Ablation (z.B. Radiofrequenzablation) bei histologisch gesicherten Befunden.
* Operative Therapie: Bei fortgeschrittenen Befunden, insbesondere bei nachgewiesener Infiltration.
Achalasie – Übersicht
Die Achalasie ist eine seltene Motilitätsstörung des Ösophagus, die durch eine gestörte Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (UES) und eine fehlende Peristaltik gekennzeichnet ist. Sie führt zu einer funktionellen Obstruktion am gastroösophagealen Übergang.
Pathophysiologie:
* Degeneration der inhibitorischen Neurone des Plexus myentericus (Auerbach) → Fehlende Erschlaffung des UES und gestörte Peristaltik des Ösophagus.
* Erhöhter Ruhedruck im unteren Ösophagussphinkter.
Ätiologie:
1. Primäre Achalasie:
* Ursache unbekannt (idiopathisch).
* Möglicherweise autoimmune oder infektiöse Genese.
2. Sekundäre Achalasie:
* Chagas-Krankheit: Zerstörung der Neuronen durch Trypanosoma cruzi.
* Kardiakarzinom: Infiltration des Ösophagus.
Symptomatik:
* Dysphagie (Schluckstörung): Typisches Leitsymptom.
* Regurgitation unverdauter Nahrung.
* Erleichterung durch Nachtrinken.
* Gewichtsverlust durch Nahrungsaufnahmeprobleme.
* Aspiration mit rezidivierendem Husten und Lungenentzündung.
* In schweren Fällen: Megaoesophagus (massive Dilatation).
Diagnostik:
1. Ösophagomanometrie: Goldstandard zur Diagnosebestätigung, zeigt einen erhöhten Ruhedruck im UES.
2. Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD): Zum Ausschluss anderer Erkrankungen (z.B. Kardiakarzinom).
3. Röntgen-Breischluck: Erweiterter Ösophagus mit schmalem distalen Übergang („Sektglasform“).
Therapie:
1. Medikamentös:
* Calciumantagonisten oder Nitrate zur Entspannung des Sphinkters (meist begrenzte Wirksamkeit).
2. Endoskopische Therapie:
* Pneumatische Dilatation: Erweiterung des UES durch Ballon.
* Botulinumtoxin-Injektion: Vorübergehende Entspannung des Sphinkters.
3. Chirurgisch:
* Heller-Myotomie: Durchtrennung der Muskelfasern des UES.
* Perorale endoskopische Myotomie (POEM): Minimalinvasives Verfahren zur Myotomie.
Komplikationen:
* Chronischer Husten und Lungenentzündungen durch Aspiration.
* Megaösophagus.
* Erhöhtes Risiko für Ösophaguskarzinom.
* 340. Chirurgische Behandlung der Achalasie – welche Methode?
Prüfer wolle Fundoplikatio hören
Mit einer laparoskopischen Heller-Myotomie mit Fundoplicatio lassen sich Schluckbeschwerden sehr effektiv, Brustschmerz geringgradig und Refluxbeschwerden mittelgradig verbessern. Die langfristige Effektivität ist hoch.
* Ductus choledochus: Erweiterung bei Steinbildung (Choledocholithiasis), Kontrastmittelaussparungen durch Steine.
* Papilla Vateri: Engstellen oder Verlegung durch Steine.
* Ductus hepaticus communis: Dilatation oder Stenose durch Steine.
* Ductus pancreaticus: Kann bei Steinobstruktion mitbeteiligt sein, was zu einer Pankreatitis führen kann.
Typischer Befund: Dilatierter Ductus choledochus mit Kontrastmittelaussparungen (Steine) und möglicher Papilla-Verengung.
* Blutbildveränderungen: Agranulozytose
* Blutdruckabfälle
* Tramadol
* Tilidin/Naloxon
* Dihydrocodein
Hochpotente Opioide (WHO-Stufe III):
* Morphin
* Oxycodon
* Hydromorphon
* Fentanyl
* Piritramid
* Pethidin
* Buprenorphin (partieller Agonist, höchste Rezeptoraffinität)
1. Tetanus, Diphtherie: Alle 10 Jahre.
2. Pneumokokken: Einmalig.
3. Influenza: Jährlich im Herbst.
4. Herpes zoster: Zwei Impfungen im Abstand von 2 bis 6 Monaten.
5. COVID-19: Jährlich.
6. RS-Virus: Einmalige Impfung, seit 2024 empfohlen. ab 75 J
1. Vorderwandinfarkt:
* EKG-Befund: ST-Hebungen in den Ableitungen V1–V4.
* Maßnahmen:
* Sauerstoffgabe, Nitroglycerin (wenn keine Hypotonie), Morphin.
* Notfall-PCI
2. Hinterwandinfarkt:
* EKG-Befund: ST-Hebungen in II, III, aVF; ggf. ST-Senkungen in V1–V3.
* Maßnahmen: Wie beim Vorderwandinfarkt, primär PCI, Überwachung auf Bradykardie und AV-Block.
3. Torsade de Pointes:
* EKG-Befund: Polymorphe ventrikuläre Tachykardie, wechselnde QRS-Ausrichtung.
* Maßnahmen:
* Magnesium i.v.
* Korrektur von Elektrolytstörungen.
* Bei Kreislaufstillstand: Defibrillation.
4. Kammerflimmern:
* EKG-Befund: Chaotische, hochfrequente Flimmerwellen ohne erkennbare QRS-Komplexe.
* Maßnahmen:
* Reanimation (CPR), Defibrillation.
* Adrenalin i.v. und ggf. Amiodaron.
* 349. Warum keine Kardioversion bei Kammerflimmern?
Wegen polymorpher instabiler Komplexe (R-Zacken nicht erkennbar).
* Kardioversion: Wird bei geordneteren rhythmischen Störungen (z.B. Vorhofflimmern oder supraventrikulären Tachykardien) eingesetzt, bei denen eine elektrische Synchronisation mit der Herzaktivität erfolgt.
* Defibrillation: Wird bei Kammerflimmern oder pulslosem ventrikulären Tachykardien angewendet, da diese rhythmischen Störungen chaotisch und nicht synchronisierbar sind. Hier ist eine sofortige unsynchrone Schockabgabe erforderlich, um das Herz zu „resetten“ und einen geordneten Rhythmus wiederherzustellen.
Fallbeschreibung:
Eine Patientin wurde mit einer Eisenmangelanämie im Rahmen einer Gastritis Typ C und einer Ösophagitis vorgestellt. Weitere Diagnosen umfassten Hypothyreose mit erhöhten TG-Antikörpern, jedoch negativen TPO-Antikörpern, sowie Vitamin-B12-Mangel. Der Hämoglobinwert lag bei der Aufnahme bei 6,7 g/dl. Eine stationäre Abklärung mit Endoskopie und anderen diagnostischen Maßnahmen wurde durchgeführt, wobei die Koloskopie, Kapselendoskopie und Sonografien unauffällig waren. Die Patientin erhielt eine Eiseninfusion und wurde mit L-Thyroxin entlassen.
Die Kommission: Frau Dr. Kieninger-Baum (Vorsitz), Herr Dr. Kirdorf (Chirurgie) ( Zoom) Herr Dr. Gregor (Innere Medizin) ( Zoom)
________________
Fragen:
Was ist der Unterschied zwischen einem Port und einem Hickman-Katheter?
Portkatheter:
* Unter der Haut: Komplett unter der Haut platziert. Er besteht aus einer Kammer (Port), die subkutan liegt, und einem Schlauch, der in eine zentrale Vene führt.
* Zugriff: Benötigt eine Punktion durch die Haut mit einer speziellen Nadel (Huber-Nadel), um Zugang zum Katheter zu erhalten.
* Anwendung: Langzeitinfusionen (z.B. Chemotherapie), aber weniger tägliche Pflege notwendig.
Hickman-Katheter:
* Teilweise unter der Haut: Der Katheter wird subkutan getunnelt, aber das Ende bleibt außerhalb der Haut sichtbar und zugänglich.
* Zugriff: Direkter Zugang über das äußere Katheterende, ohne Punktion.
* Anwendung: Langzeitinfusionen, Chemotherapie, Dialyse; erfordert tägliche Pflege und regelmäßige Spülung zur Vermeidung von Infektionen und Verstopfungen.
* Blutungen oder Hämatome
* Verletzung von Nerven oder Gefäßen
* Pneumothorax oder Hämatothorax
* Embolien (z.B. Luftembolie)
* Herzrhythmusstörungen
Postoperative Komplikationen:
* Thrombosen (Portthrombose)
* Infektionen: Portinfektion, Sepsis
* Kathetermalfunktion: Okklusion, Dislokation, Leckage
* Nachblutungen und Hämatombildung
* Schmerzen oder Bewegungseinschränkung durch Fremdkörpergefühl
Blutbildveränderungen:
* Leukopenie und Neutropenie mit Infektionsrisiko.
* Thrombozytopenie: Erhöhtes Blutungsrisiko.
* Anämie: Müdigkeit und Schwäche.
Mukositis: Schädigung der Schleimhäute im Mund- und Rachenbereich.
Diarrhö: Durch Darmmukositis, besonders bei Irinotecan.
Chemotherapie-induzierte Polyneuropathie (CIPN): Schädigung der peripheren Nerven.
* Endokrin: Hyperglykämie, insbesondere bei Diabetikern.
* Kardiovaskulär: Hypertonie.
* Psychiatrisch: Stimmungsschwankungen, Euphorie, Dysphorie, Psychosen.
* Hämatologisch: Leukozytose mit dominantem Neutrophilen-Anteil.
Langzeittherapie:
* Haut: Atrophie, Striae, Steroidakne, Hämatome.
* Elektrolyte: Hypertonie und Ödeme durch Natrium- und Wasserretention, Hypokaliämie.
* Knochen: Osteoporose, Myopathie, Knochennekrose.
* Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel: Hyperglykämie, Stammbetonte Adipositas, "Vollmondgesicht".
* Immunsuppression: Erhöhtes Infektionsrisiko.
* Magen-Darm-Trakt: Erhöhtes Ulkusrisiko (besonders in Kombination mit NSAR).
* Auge: Katarakt, Glaukom.
Sofortmaßnahmen:
Transfusion sofort stoppen. Unterbrechen der Transfusion, weitere Gabe wenn möglich erst nach Klärung der Ursache
* Belassen des verwendeten venösen Zugangs
* Sofortige Information des zuständigen Labors
* Sicherstellen der Nierenfunktion: Volumengabe, bei Nierenversagen ggf. frühzeitige Hämodialyse oder Hämofiltration
* Überwachen der Gerinnung
* Allgemeine Schockbehandlung
Anaphylaktischer Schock
Grad I (Hautsymptome):
* Symptome: Juckreiz, Urtikaria, Angioödem.
* Behandlung:
* Antihistaminikum (z.B. Clemastin i.v.).
* Glukokortikoid (z.B. Prednisolon i.v.).
Grad II (Gastrointestinale und Kreislaufsymptome):
* Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Hypotonie, Tachykardie.
* Behandlung:
* Wie Grad I plus:
* Adrenalin i.m..
* Sauerstoffgabe.
Grad III (Atemnot, Schocksymptome):
* Symptome: Bronchospasmus, Larynxödem, Schock.
* Behandlung:
* Adrenalin i.m., ggf. wiederholen.
* Sauerstoff, β₂-Sympathomimetika bei Bronchospasmus.
* Volumensubstitution (kristalloide Lösungen i.v.).
Grad IV (Atemstillstand, Kreislaufstillstand):
* Reanimation nach ACLS-Protokoll.
* Adrenalin i.v., hochdosierte Volumengabe.
1. Ursache des Kreislaufstillstands:
* Kinder: Meist respiratorisch bedingt (z.B. Ertrinken, Atemwegserkrankungen).
* Erwachsene: Häufig kardiovaskuläre Ursachen (z.B. Herzinfarkt).
2. Atemweg und Beatmung:
* Kinder: Beatmung ist wichtiger, daher fünf initiale Beatmungen und dann im Verhältnis 15:2 (bei professionellen Helfern) oder 30:2 (bei Laien).
* Erwachsene: Standardmäßig im Verhältnis 30:2.
3. Technik der Thoraxkompression:
* Kinder: Thoraxkompressionen je nach Alter mit zwei Fingern (bei Säuglingen) oder einem Handballen (bei Kleinkindern).
* Erwachsene: Kompressionen mit beiden Händen.
4. Kopfposition:
* Kinder: Neutralposition oder Schnüffelstellung.
* Erwachsene: Kopf überstrecken.
5. AED-Anwendung:
* Kinder: Altersgerechte Paddles oder Elektrodengröße verwenden, bei Säuglingen ggf. manuelle Defibrillation.
* Erwachsene: Standardgröße der Elektroden.
* Blutzucker: Nüchternblutzucker ≥126 mg/dL (≥7,0 mmol/L) oder zufälliger Blutzucker ≥200 mg/dL (≥11,1 mmol/L).
* HbA1c: ≥6,5% (bei unklarer Diagnose).
* Diabetesspezifische Antikörper:
* Anti-GAD65
* Anti-IA2
* Anti-Insulin (IAA)
* Anti-ZnT8
* C-Peptid: Erniedrigt bei absolutem Insulinmangel.
* Ketone im Blut und Urin: Wichtig zum Ausschluss einer diabetischen Ketoazidose.
* Pleuraerguss:
* Homogene Verschattung in den basalen Lungenabschnitten, typischerweise am Randwinkel (Recessus costodiaphragmaticus).
* Aufsteigende Verschattung mit einer Ellis-Damoiseau-Linie (konvex nach oben).
* Zwerchfellkontur aufgehoben.
* Pneumonie:
* Verschattungen in den betroffenen Lungenabschnitten (konsolidierte Areale, fleckig oder lobär).
* Eventuell sichtbar: Luftbronchogramm (luftgefüllte Bronchien in der verdichteten Lunge).
Nach der Behandlung:
* Pleuraerguss: Rückbildung der Verschattung, Rezessus freigestellt.
* Pneumonie: Die Infiltrate sind regredient, Lungenstruktur erholt, normale Durchlüftung sichtbar.
* Indikation: Bei komplexen Frakturen, Polytrauma, Gelenkbeteiligung oder zur Operationsplanung.
* Z.B. bei Beckenring-, Wirbelsäulen- oder Kahnbeinfrakturen, die im Röntgen schwer zu erkennen sind.
* CT bietet eine genaue Beurteilung der Frakturdislokation und Weichteilbeteiligung.
MRT bei Frakturen:
* Indikation: Bei Weichteilverletzungen oder Verdacht auf Verletzungen von Bändern und Bandscheiben, unklare neurologische Ausfälle, sowie zur Differenzierung von Frakturen (z.B. akute vs. ältere Frakturen).
* Besonders hilfreich bei Stressfrakturen, die im Röntgen oder CT nicht immer sichtbar sind.
* Indikation: Bei nicht verschobenen (nicht-dislozierten) und stabilen Frakturen.
* Behandlung:
* Ruhigstellung: Gipsverband oder Schiene, um die Fraktur zu stabilisieren.
* Schmerzmanagement: Analgetika.
* Physiotherapie: Nach der Ruhigstellung zur Wiederherstellung der Beweglichkeit und Muskelkraft.
Operative Therapie
Plattenosteosynthese:
* Beispiel: Einsatz bei Frakturen langer Röhrenknochen (z.B. Humerus-, Femurfrakturen).
* Metallplatten werden an den Knochen geschraubt, um die Bruchstücke in der richtigen Position zu halten.
2. Schraubenosteosynthese:
* Beispiel: Kahnbeinfraktur oder kleinere, einfache Frakturen.
* Schrauben fixieren die Bruchenden direkt.
3. Marknagelosteosynthese:
* Beispiel: Schaftfrakturen der langen Röhrenknochen (Femur, Tibia).
* Ein intramedullärer Nagel wird durch den Markraum des Knochens geführt.
4. Fixateur externe:
* Beispiel: Offene oder komplizierte Frakturen, bei denen die Weichteile geschont werden müssen.
* Ein externes Gestell stabilisiert die Fraktur von außen.
* Appendizitis
* Divertikulitis (selten rechtsseitig)
* Gastroenteritis
* Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (z.B. Morbus Crohn)
Gynäkologische Erkrankungen:
* Extrauteringravidität
* Ovarialtorsion oder stielgedrehte Ovarialzyste
* Adnexitis
Urologische Erkrankungen:
* Harnwegsinfekt
* Urolithiasis
* Hodentorsion
Weitere Ursachen:
* Lymphadenitis mesenterialis
* Inkarzerierte Leistenhernie
* Unterlappenpneumonie rechts
Diagnostik:
* Anamnese: Unterbauchschmerzen, Fieber, Dysurie, Dyspareunie.
* Klinische Untersuchung: Druckschmerz im Unterbauch, Portioschiebeschmerz.
* Labor: Erhöhte Entzündungswerte (CRP, Leukozytose).
* Sonografie: Verdickte Eileiter (Saktosalpinx), freie Flüssigkeit im Douglas-Raum.
* Abstrich: Mikrobiologischer Erregernachweis.
Therapie:
* Antibiotika: Ceftriaxon, Doxycyclin und Metronidazol.
* Stationäre Behandlung: Bei schwerem Verlauf.
* Symptomatische Therapie: Analgetika, Bettruhe, Thromboseprophylaxe.
* Chirurgische Intervention: Bei Komplikationen wie Tuboovarialabszess.
* 363. Beschreiben Sie die Appendizitis, einschließlich Komplikationen.
Die Appendizitis ist eine Entzündung des Wurmfortsatzes (Appendix vermiformis), die häufig einen chirurgischen Notfall darstellt.
Komplikationen:
Freie Perforation:
* Symptome: Starke Infektzeichen, generalisierte Peritonitis nach kurzzeitiger Schmerzreduktion.
* Therapie: Notfallmäßige Appendektomie, Spülung der Abdominalhöhle, Antibiotikatherapie.
Perityphlitischer Abszess:
* Definition: Abszess um die Appendix durch gedeckte Perforation.
* Therapie: Appendektomie, ggf. interventionelle Abszessdrainage, Antibiotikatherapie.
Paralytischer Ileus: Bei generalisierter Peritonitis.
Postoperative Komplikationen:
* Appendixstumpfinsuffizienz: Kann zu Peritonitis führen.
* Abszesse: Bauchdecken- oder Douglas-Abszess.
* Lokalisierte Peritonitis:
* Ciprofloxacin oder Levofloxacin + Metronidazol.
* Alternativ: Ceftriaxon + Metronidazol.
* Diffuse Peritonitis:
* Piperacillin/Tazobactam oder Ertapenem.
* Hauptsymptom: Akuter Schmerz im Bauchbereich, der so intensiv und lebensbedrohlich ist, dass eine notfallmäßige Abklärung und Therapie erforderlich wird.
* Begleitsymptome:
* Abwehrspannung der Bauchmuskulatur (bretthartes Abdomen)
* Übelkeit und Erbrechen
* Stuhlveränderungen Obstipation
* Kreislaufbeteiligung bis hin zum Schock
Die wichtigsten Differenzialdiagnosen bei linksseitigen Unterbauchschmerzen sind:
1. Gastrointestinale Erkrankungen:
* Divertikulitis (häufigste Ursache)
* Kolorektales Karzinom
* Reizdarmsyndrom
* Ischämische Kolitis
2. Gynäkologische Erkrankungen:
* Adnexitis
* Ovarialzystenruptur
* Extrauteringravidität
3. Urologische Erkrankungen:
* Harnwegsinfekt
* Urolithiasis
Divertikelkrankheit: Symptomatische Divertikulose mit Bauchschmerzen und Stuhlunregelmäßigkeiten.
Divertikulitis: Entzündung eines Divertikels, meist akut.
* Kompliziert: Mit Perforationen, Fisteln oder Abszessen.
* Chronisch: Rezidivierende Entzündungen, oft mit Fisteln oder Stenosen.
Der Sonografiebefund bei Divertikulitis zeigt typischerweise:
* Darmwandverdickung (> 5 mm) im betroffenen Bereich (meist Sigmoid).
* Divertikel als echoleere Aussackungen sichtbar.
* Schichtstruktur der Darmwand unscharf.
* Umgebungsödem oder freie Flüssigkeit bei komplizierter Divertikulitis.
* Abszessbildung bei fortgeschrittenen Fällen.
Diarrhö (Durchfall) wird durch mindestens eines der folgenden Kriterien definiert:
1. Zu häufige Stuhlentleerung: ≥3 ungeformte Stühle innerhalb von 24 Stunden.
2. Verminderte Stuhlkonsistenz: Wassergehalt des Stuhls >75%.
3. Erhöhtes Stuhlgewicht: >250 g täglich.
Unterscheidung nach zeitlichem Verlauf:
* Akute Diarrhö: Dauer ≤4 Wochen (meist wenige Tage).
* Chronische Diarrhö: Dauer >4 Wochen
* Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (z.B. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
* Malignome (z.B. kolorektales Karzinom, Ovarialkarzinom)
* Mikroskopische Kolitis (kollagene oder lymphozytäre Kolitis)
* Lactoseintoleranz
* Reizdarmsyndrom
* Infektiöse Ursachen (z.B. bakterielle Überwucherung des Dünndarms)
* Malabsorptionssyndrome
* Exsudativ-entzündliche Diarrhö (z.B. bei Pseudomembranöser Kolitis)
* Ischämische Kolitis
Symptome:
* Wässrige Diarrhö
* Fieber
* Bauchschmerzen
* Übelkeit
* In schweren Fällen pseudomembranöse Kolitis (Schleimhautentzündungen mit Ulzerationen)
Risikofaktoren:
* Antibiotikatherapie, insbesondere Breitbandantibiotika
* Längerer Krankenhausaufenthalt
* Immunsuppression
Diagnostik:
* Nachweis von C. difficile-Toxinen im Stuhl
* Endoskopie zur Bestätigung bei schwereren Fällen
Therapie:
* Erste Wahl: Absetzen des auslösenden Antibiotikums (falls möglich)
* Medikamente: Vancomycin oder Fidaxomicin
* Schwere Fälle: Fäkaltransplantation kann wirksam sein, insbesondere bei wiederkehrenden Infektionen.
Komplikation: Toxisches Megakolon: Akute, lebensbedrohliche Dilatation des Dickdarms mit hohem Risiko für eine Perforation.
* Symptome: Stark geblähtes Abdomen, septisches Krankheitsbild
* Therapie: Dekompression, in schweren Fällen Kolektomie
Zusammenfassung:
* Autoimmune Reaktion: Es entstehen Autoantikörper gegen Gewebstransglutaminase und Glutenbestandteile.
* Symptome: Vielfältig, einschließlich Stuhlveränderungen, Müdigkeit, Anämie und Malabsorptionserscheinungen (Eisen, Vit. B12, D, K, A), Wesensveränderung, Übellaunigkeit, Konzentrationsstörung.
* Diagnose: Serologisch (Anti-Transglutaminase-IgA) und durch Dünndarmbiopsie (Nachweis von Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie).
* Therapie: Eine lebenslange glutenfreie Diät ist notwendig, um die Symptome zu kontrollieren und Komplikationen zu verhindern.
Ursachen:
* Obere GI-Blutungen (häufigste Ursachen):
* Ulkus ventriculi oder duodeni (50% der Fälle)
* Ösophagusvarizen (meist bei Leberzirrhose)
* Mallory-Weiss-Syndrom (Schleimhautrisse nach heftigem Erbrechen)
* Gastritis und Refluxösophagitis
* Tumoren (z.B. Magenkarzinom)
* Untere GI-Blutungen:
* Divertikulose
* Kolonkarzinom
* Hämorrhoiden
* Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
* Angiodysplasien
Symptome:
* Hämatemesis: Bluterbrechen (bei Blutungen im oberen GI-Trakt)
* Meläna: Teerstuhl (dunkler, glänzender Stuhl, Hinweis auf obere GI-Blutung)
* Hämatochezie: Rote Blutauflagerungen im Stuhl (typisch für untere GI-Blutungen)
Diagnostik:
* Anamnese: Abfrage von Risikofaktoren (z.B. NSAID-Einnahme, Leberzirrhose, Alkoholabusus)
* Endoskopie: Wichtigste Methode zur Lokalisation und ggf. Therapie (ÖGD für obere GI-Blutungen, Koloskopie für untere)
* Kapselendoskopie oder Angiografie bei schwer zugänglichen Blutungen
* Laboruntersuchungen: Hb, Hkt, Blutgruppenbestimmung, Gerinnungsparameter
Therapie der oberen gastrointestinalen Blutung:
* Ulkusblutung:
* Endoskopische Blutstillung: Unterspritzung, Clipapplikation, Sklerosierung
* Postinterventionell hochdosierte PPI-Gabe (z.B. Pantoprazol 80 mg i.v.)
* Helicobacter-pylori-Eradikation bei nachgewiesener Infektion
* Ösophagusvarizenblutung:
* Akut: Vasokonstriktoren (z.B. Terlipressin), endoskopische Ligatur, evtl. Ballontamponade
* Langfristig: Ligatur, Betablocker zur Blutungsprophylaxe, ggf. TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
Therapie der unteren gastrointestinalen Blutung:
* Divertikelblutung:
* Endoskopisch: Clipapplikation oder Koagulation
* Stuhlregulierende Maßnahmen zur Rezidivprophylaxe
* Tumorblutung:
* Endoskopische Blutstillung durch Clips oder Argon-Plasma-Koagulation
* Bei unstillbarer Blutung chirurgische Resektion
* Angiektasien:
* Argon-Plasma-Koagulation
* Eventuell Second-Look-Endoskopie zur Nachkoagulation
* Klinisch wichtig ist das Treitz-Band, da es die Grenze zwischen oberem und mittlerem Gastrointestinaltrakt definiert.
Ursachen:
* Helicobacter pylori-Infektion: Häufigste Ursache von Ulzera (besonders beim Duodenalulkus).
* Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR): Erhöhtes Risiko bei langfristiger Einnahme, insbesondere in Kombination mit Glucocorticoiden.
* Risikofaktoren: Rauchen, Alkohol, Stress, chronische Niereninsuffizienz.
Symptome:
* Schmerzen: Typisch sind brennende oder stechende Schmerzen im Oberbauch.
* Beim Duodenalulkus bessern sich die Schmerzen oft nach dem Essen.
* Beim Magenulkus können die Schmerzen sich nach dem Essen verschlimmern.
* Übelkeit, Erbrechen
* Gewichtsverlust
Komplikationen:
* Blutungen: Möglicherweise lebensbedrohlich, klassifiziert nach Forrest. Akute Blutungen können Hämatemesis (Bluterbrechen) oder Meläna (Teerstuhl) verursachen.
* Perforation: Führt zu Peritonitis (Entzündung des Bauchfells) und erfordert eine Notfalloperation.
* Magenausgangsstenose: Verengung des Magenausgangs durch Narbenbildung.
* Karzinomatöse Entartung: Besonders bei Ulcus ventriculi besteht ein erhöhtes Risiko für eine bösartige Entartung.
Diagnose:
* Endoskopie: Goldstandard zur Diagnose und zur gleichzeitigen Blutstillung bei Blutungen.
* Biopsie: Wird beim Magenulkus durchgeführt, um eine Malignität auszuschließen.
* Test auf Helicobacter pylori: Urease-Test, Histologie, Atemtest.
Therapie:
* Eradikation von Helicobacter pylori: Kombination aus Protonenpumpenhemmern (PPI), Antibiotika (z.B. Clarithromycin, Amoxicillin).
* Protonenpumpenhemmer (PPI): Reduzieren die Säureproduktion und fördern die Heilung des Ulkus.
* NSAR-Absetzen: Bei Ulkusbedingung durch NSAR wird deren Absetzen empfohlen.
* Endoskopische Blutstillung bei aktiven Blutungen.
Forrest I: Aktive Blutung
* Ia: Spritzende Blutung → Arterielle Blutung (Blut spritzt heraus)
* Ib: Sickerblutung → Blut sickert langsam heraus
Forrest II: Inaktive Blutung, aber Blutungszeichen noch sichtbar
* IIa: Sichtbarer Gefäßstumpf → Gefäß sichtbar, aber keine aktive Blutung
* IIb: Koagelbedeckt → Koagel (Blutgerinnsel) bedeckt die Stelle
* IIc: Hämatin (blutunterlaufene Läsion) → Älteres, geronnenes Blut, das sich auf der Läsion abgesetzt hat
Forrest III: Keine Blutungszeichen → Läsion ohne Anzeichen von Blutung
Die Helicobacter-pylori-Eradikationstherapie zielt darauf ab, den Keim vollständig zu beseitigen und damit die Heilung von Magengeschwüren zu fördern. Die Erstlinientherapie besteht aus der Bismut-Quadrupeltherapie, die aus folgenden Medikamenten über 10 Tage besteht:
Erstlinientherapie:
* PPI (Protonenpumpenhemmer): z.B. Pantoprazol oder Omeprazol
* Bismut
* Tetracyclin
* Metronidazol
Zweitlinientherapie (bei Resistenz oder Versagen der Erstlinientherapie):
1. Fluorchinolon-Tripeltherapie: PPI + Amoxicillin + Levofloxacin
2. Französische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin
3. Italienische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Metronidazol
Therapiekontrolle:
* Nach 4–8 Wochen: Überprüfung des Eradikationserfolgs durch Stuhlantigentest oder Atemtest.
Leberzirrhose ist eine chronische, fortschreitende Erkrankung der Leber, bei der das normale Lebergewebe durch Narbengewebe (Fibrose) ersetzt wird. Dies führt zu einer gestörten Leberfunktion und einer veränderten Leberstruktur.
Ursachen:
* Chronischer Alkoholmissbrauch: Alkoholische Leberzirrhose
* Chronische Hepatitis B oder C
* Fettlebererkrankungen: z.B. nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)
* Autoimmunerkrankungen: Autoimmune Hepatitis, primär biliäre Cholangitis
* Genetische Erkrankungen: Hämochromatose, Morbus Wilson
* Toxine: Medikamente oder Toxine
Symptome:
* Frühe Symptome: Oft unspezifisch wie Müdigkeit, Oberbauchschmerzen, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust.
* Fortgeschrittene Symptome:
* Ikterus der Haut und Augen)
* Aszites
* Ösophagusvarizen
* Hepatische Enzephalopathie Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen durch Ammoniak-Anstieg
* Leberhautzeichen: Spider naevi (Gefäßspinnen), Palmarerythem (rote Handflächen), Lachzunge
Komplikationen:
* Portale Hypertension: Erhöhter Druck in der Pfortader führt zu Aszites, Ösophagusvarizen und Milzvergrößerung.
* Leberkrebs (Hepatozelluläres Karzinom)
* Hepatorenales Syndrom: Nierenfunktionsstörung als Folge der Leberzirrhose
* Infektionen: Erhöhte Infektanfälligkeit
Diagnostik:
Anamnese und körperliche Untersuchung (Leberhautzeichen, vergrößerte oder geschrumpfte Leber)
Laborparameter:
* Erhöhte Leberwerte: Transaminasen, Bilirubin
* Zeichen der Synthesestörung: Albumin↓, Quick-Wert↓
* Thrombozytopenie durch Splenomegalie
Sonografie: Unregelmäßige Leberkontur, Aszites, Splenomegalie
Leber-Elastografie: Messung der Lebersteifigkeit zur Einschätzung des Fibrosegrades
Endoskopie: Nachweis von Ösophagusvarizen
Biopsie: Bestätigung der Diagnose, wenn unklar
Therapie:
* Behandlung der Grunderkrankung: Alkoholkarenz, antivirale Therapie bei Hepatitis
* Medikamente:
* Diuretika: Bei Aszites
* Laktulose: Bei hepatischer Enzephalopathie
* Betablocker: Zur Senkung des Drucks in der Pfortader
* Endoskopie: Zur Behandlung von Ösophagusvarizen
* Lebertransplantation: Bei terminaler Leberzirrhose
Hepatitis A:
* Übertragung: Fäkal-oral, meist durch kontaminiertes Wasser oder Nahrung.
* Verlauf: Akut, keine chronische Form. Meistens heilt die Infektion ohne Langzeitschäden aus.
* Impfung: Eine Schutzimpfung ist verfügbar.
Hepatitis B:
* Übertragung: Über Blut oder Körperflüssigkeiten (z.B. durch ungeschützten Geschlechtsverkehr, Nadelstichverletzungen oder von der Mutter auf das Kind bei der Geburt).
* Verlauf: Kann sowohl akut als auch chronisch verlaufen. Chronische Hepatitis B kann zu Leberzirrhose oder Leberkrebs führen.
* Impfung: Eine Schutzimpfung ist verfügbar.
Hepatitis C:
* Übertragung: Vorwiegend durch Blutkontakt (z.B. Drogenkonsum mit kontaminierten Nadeln, ungeschützter Geschlechtsverkehr, Bluttransfusionen vor 1992).
* Verlauf: Meist chronisch; häufig asymptomatisch, aber langfristig gefährlich (Leberzirrhose, Leberkrebs).
* Therapie: Neue antivirale Therapien können die Krankheit in vielen Fällen heilen, aber es gibt keinen Impfstoff.
Hepatitis D:
* Übertragung: Nur in Kombination mit einer Hepatitis-B-Infektion, da das Virus auf Hepatitis B angewiesen ist, um sich zu vermehren.
* Verlauf: Verstärkt den Verlauf der Hepatitis B.
* Impfung: Indirekt durch die Hepatitis-B-Impfung vermeidbar.
Hepatitis E:
* Übertragung: Fäkal-oral, vor allem in Regionen mit schlechter Trinkwasserversorgung.
* Verlauf: Akute Infektion, chronische Verläufe sind selten, aber bei immungeschwächten Personen möglich.
* Impfung: Ein Impfstoff ist in einigen Ländern verfügbar.
Therapie:
Supportive Maßnahmen:
* Körperliche Schonung: Keine strenge Bettruhe, aber Schonung des Körpers.
* Atemtherapie: Atemtrainingsgeräte und physiotherapeutische Unterstützung.
* Sauerstoffgabe: Bei Hypoxie (Sauerstoffmangel) über Nasensonde oder CPAP.
* Flüssigkeitszufuhr: Hohe Flüssigkeitsaufnahme zur Unterstützung der Heilung.
* Analgetika/Antipyretika: Schmerzlinderung und Fiebersenkung (z.B. Paracetamol, Ibuprofen).
* Sekretlösende Maßnahmen: Sekretolytika und Expektoranzien zur Unterstützung des Abhustens (z.B. NAC).
Antibiotische Therapie:
Leichte ambulant erworbene Pneumonie:
* Erstlinientherapie: Aminopenicilline (z.B. Amoxicillin).
* Bei Penicillinallergie: Makrolide (Clarithromycin) oder Doxycyclin.
* Mit Risikofaktoren: Aminopenicillin + β-Lactamase-Inhibitor (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure), ggf. kombiniert mit Makrolid bei atypischen Erregern.
Mittelschwere Pneumonie:
* Stationär: Aminopenicillin + β-Lactamase-Inhibitor (z.B. Ampicillin/Sulbactam) oder Cephalosporine der 2./3. Generation (Cefuroxim, Ceftriaxon), kombiniert mit einem Makrolid (z.B. Azithromycin).
Schwere Pneumonie:
* Schwere Infektion: Piperacillin/Tazobactam oder Cephalosporine der 3. Generation (Ceftriaxon), kombiniert mit Makroliden.
* Alternative: Fluorchinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin) bei Penicillinallergie oder septischem Schock.
Dauer der Antibiotikatherapie:
* Leichte Verläufe: 7 Tage
* Schwere Verläufe: Je nach Klinik und Verlauf 10–14 Tage.
Der CRB-65-Score ist ein klinisches Bewertungssystem, das verwendet wird, um die Schwere einer ambulant erworbenen Pneumonie zu beurteilen und die Notwendigkeit einer stationären Aufnahme zu bestimmen.
Kriterien des CRB-65-Scores:
* C: Confusion (Bewusstseinstrübung)
* R: Respiratory Rate (Atemfrequenz ≥30/min)
* B: Blood Pressure (systolischer Blutdruck <90 mmHg oder diastolischer Blutdruck ≤60 mmHg)
* 65: Alter ≥65 Jahre
Die Kommission: Jürgen Hoffart, Klaus Schniepp Mendelssohn, Peter Gries Fall: ALL
Akute lymphatische Leukämie (ALL) ist eine bösartige Erkrankung des blutbildenden Systems, die durch die unkontrollierte Vermehrung unreifer Lymphoblasten gekennzeichnet ist. Diese betreffen vor allem das Knochenmark und das Blut, können aber auch andere Organe infiltrieren.
Ursachen und Risikofaktoren:
* Genetische Prädisposition: Z.B. bei Trisomie 21, Fanconi-Anämie
* Ionisierende Strahlung: Nachweisbar bei Personen, die in der Nähe von Atomkatastrophen lebten
* Zytostatika oder Immunsuppressiva: Insbesondere nach Chemotherapien und Bestrahlungen für andere Krebsarten
* Viren: Einige virale Infektionen (z.B. Epstein-Barr-Virus) wurden mit der Entwicklung von Leukämien in Verbindung gebracht.
Symptome:
* Anämie: Schwäche, Müdigkeit, Blässe, Schwindel
* Thrombozytopenie: Erhöhte Blutungsneigung, Petechien
* Neutropenie: Erhöhte Infektanfälligkeit
* Knochenschmerzen: Durch Knochenmarksinfiltration
* Splenomegalie und Hepatomegalie: Vergrößerte Milz und Leber
* Lymphknotenschwellungen: Besonders im Mediastinum
Diagnostik:
1. Blutbild: Erhöhte oder verringerte Leukozytenzahl, Anämie, Thrombozytopenie
2. Blutausstrich: Nachweis von Blasten im peripheren Blut
3. Knochenmarkbiopsie: Hyperzelluläres Knochenmark mit >25% Blastenanteil
4. Immunphänotypisierung: Differenzierung der Blasten anhand spezifischer Oberflächenmarker
5. Zytogenetik/Molekulargenetik: Nachweis chromosomaler Aberrationen, z.B. Philadelphia-Chromosom t(9;22)
Therapie:
* Induktionstherapie: Ziel ist die Remissionserreichung, dabei werden aggressive Chemotherapieprotokolle eingesetzt, wie z.B. Vincristin, Dexamethason, Daunorubicin, und Asparaginase.
* Konsolidierungstherapie: Hochdosistherapie zur Eradikation verbliebener Leukämiezellen, oft auch mit allogener Stammzelltransplantation bei Hochrisikopatienten.
* Erhaltungstherapie: Niedrig dosierte Chemotherapie über mehrere Jahre zur Vermeidung eines Rezidivs.
* ZNS-Prophylaxe: Intrathekale Chemotherapie (z.B. Methotrexat) und/oder Schädelbestrahlung zur Vermeidung von ZNS-Infiltration.
Komplikationen:
* Rezidiv: Wiederauftreten der Leukämie nach initial erfolgreicher Behandlung
* Infektionen: Durch Immunsuppression und Neutropenie
* Tumorlysesyndrom: Massive Freisetzung von Zellinhaltsstoffen nach der Therapie, kann zu Nierenversagen führen.
Das Tumorlyse-Syndrom (TLS) ist eine lebensbedrohliche Komplikation, die auftritt, wenn viele Tumorzellen rasch zerfallen und dabei große Mengen an Zellinhaltsstoffen wie Kalium, Phosphat und Harnsäure freigesetzt werden. Dies führt zu schweren Stoffwechselstörungen und Nierenversagen.
Pathophysiologie:
* Rascher Tumorzellzerfall, typischerweise nach Beginn einer Chemotherapie.
* Massive Freisetzung von Kalium, Phosphat und Harnsäure.
* Bildung von Calciumphosphat- und Harnsäurekristallen in den Nieren, was zu einer akuten Nierenschädigung führt.
Klinik:
* Akute Nierenschädigung (durch Uratnephropathie).
* Herzrhythmusstörungen (aufgrund von Hyperkaliämie).
* Epileptische Anfälle (durch Elektrolytstörungen).
Diagnostik:
* Blutuntersuchungen:
* Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie, Hyperurikämie.
* Erhöhter LDH-Wert.
* Urinuntersuchungen: Erhöhter Harnsäure-Kreatinin-Quotient.
* Bildgebung: Sonografie der Nieren bei Verdacht auf Nierenschädigung.
Therapie:
* Hydrierung: Hohe Flüssigkeitszufuhr zur Unterstützung der Nierenfunktion.
* Elektrolytausgleich:
* Bei Hyperkaliämie: Natriumbicarbonat, Insulin-Glukose-Infusion, Dialyse bei Bedarf.
* Bei Hyperphosphatämie: Phosphatbinder.
* Bei Hypokalzämie: Keine direkte Kalziumgabe, um Calciumphosphatablagerungen zu vermeiden.
* Hämodialyse: Bei Nierenversagen oder schwerer Elektrolytentgleisung.
* Medikamente: Allopurinol oder Rasburicase zur Senkung der Harnsäure
* Anamnese: Symptome wie Müdigkeit, Fieber, Blässe, vergrößerte Lymphknoten, Infektionen, Blutungen.
* Körperliche Untersuchung: Hepatosplenomegalie, Lymphknotenschwellungen, Zeichen von Blutungen.
2. Diagnostik:
* Blutuntersuchung:
* Blutbild: Anämie, Thrombozytopenie, Leukozytose oder Leukozytopenie.
* Blutausstrich: Nachweis unreifer Blasten.
* LDH- und Harnsäureanstieg als Zeichen des Zellzerfalls.
* Knochenmarkpunktion:
* Ziel: Bestätigung der Diagnose durch Nachweis von >25% Blasten (ALL).
* Wichtig: Bei der Punktion der Crista iliaca auf Verletzungen von Nachbarorganen (z.B. Darm) achten.
* Immunphänotypisierung: Differenzierung der ALL-Subtypen.
* Zytogenetik/Molekulargenetik: Nachweis genetischer Aberrationen (z.B. Philadelphia-Chromosom).
* Liquordiagnostik:
* Ziel: Nachweis eines ZNS-Befalls.
* Durchführung: Lumbalpunktion mit Blasten-Nachweis im Liquor.
3. Therapie:
* Induktionstherapie: Ziel ist das Erreichen der Remission (Zytostatika: Vincristin, Dexamethason, Asparaginase, Daunorubicin).
* Konsolidierungstherapie: Intensivierte Chemotherapie oder Stammzelltransplantation.
* Erhaltungstherapie: Langzeittherapie mit milden Chemotherapeutikaüber Monate bis Jahre.
* ZNS-Prophylaxe: Intrathekale Chemotherapie (z.B. Methotrexat) zur Vermeidung einer ZNS-Infiltration.
* Supportive Therapie: Hydrierung, Antiinfektiva bei Infektionen, Transfusionen bei Anämie/Thrombozytopenie.
4. Remission und Prognose:
* Ziel der Therapie ist das Erreichen einer kompletten Remission.
* Prognose: In ca. 80% der Fälle kann eine langfristige Heilung erreicht werden.
Betäubungsmittel (BtM) sind Substanzen, die aufgrund ihrer Wirkungen unter das Betäubungsmittelgesetz (BtMG) fallen. Sie haben ein hohes Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial. Beispiele umfassen Opioide, wie Morphin oder Fentanyl.
Wer darf BtM verschreiben?
* Ärzte: Nur Ärzte mit einer gültigen Approbation dürfen BtM verschreiben.
* BtM-Rezept: Verschreibungen erfolgen auf speziellen, gelben BtM-Rezepten, die von der Bundesopiumstelle zugeteilt werden. Es dürfen maximal 3 verschiedene BtM pro Rezept verordnet werden.
* Gültigkeit: Ein BtM-Rezept ist 7 Tage gültig.
Wichtiges zur Verschreibung:
* Angabe der Tagesdosis und Einzeldosis.
* Bei Vertretung muss der Hinweis „i.V.“ auf dem Rezept stehen.
Ein Betäubungsmittelrezept (BtM-Rezept) hat 3 Kopien:
1. Original: Für die Apotheke (wird bei der Krankenkasse eingereicht).
2. Blauer Durchschlag: Bleibt bei der Apotheke.
3. Rosa Durchschlag: Bleibt beim Arzt zur Dokumentation.
Aufbewahrung: 3 Jahre ab letzter Eintragung.
Kernsymptome:
1. Aufmerksamkeitsdefizit:
* Leicht ablenkbar
* Schwierigkeiten, Aufgaben zu organisieren
* Flüchtigkeitsfehler, Vergesslichkeit
* Verlieren von Gegenständen
2. Hyperaktivität:
* Psychomotorische Unruhe
* Schwierigkeit, still zu sitzen
* Rededrang
3. Impulsivität:
* Vorschnelles, unüberlegtes Handeln
* Unterbrechung von Gesprächen oder Handlungen anderer
Erscheinungsbild eines Kindes mit ADHS:
* Ständig in Bewegung, zappelig
* Redet viel und wechselt abrupt Themen
* Hat Schwierigkeiten, sich auf eine Aufgabe zu konzentrieren
* Zeigt sozial unangemessenes Verhalten (z.B. stört andere)
* Besonderheit: Doppellumiger Katheter mit großem Durchmesser.
* Anwendung: Häufig bei Patienten, die eine Hämodialyse oder intensive Chemotherapie benötigen.
* Struktur: Wird subkutan getunnelt und durch die Haut ausgeleitet; besitzt zwei Dacron-Manschetten, die Verwachsungen verhindern.
Broviac-Katheter:
* Besonderheit: Ähnlich dem Hickman-Katheter, jedoch dünner und oft bei Kindern verwendet.
* Anwendung: Langzeitinfusionen, insbesondere bei Knochenmarktransplantationen oder Langzeiternährung.
* Struktur: Wie der Hickman-Katheter subkutan getunnelt, mit einer Dacron-Manschette, um Dislokationen zu verhindern.
ABCDE-Schema, GCS, Atemwegssicherung, Blutentnahme, BGA.
Mögliche Ursachen:
1. Knochenmarkinsuffizienz:
* Aplastische Anämie: Schwere Schädigung des Knochenmarks.
* Myelodysplastisches Syndrom: Präleukämischer Zustand mit unzureichender Blutbildung.
* Akute Leukämie: Insbesondere bei stark verminderter Zellbildung in allen Zellreihen (Blasten im Blut oder Knochenmark).
2. Verdrängung des Knochenmarks:
* Infiltration durch Lymphome, Leukämien oder Metastasen.
3. Chronische Erkrankungen:
* Leberzirrhose mit Hypersplenismus: Verstärkter Abbau von Blutzellen in der vergrößerten Milz.
4. Nährstoffmängel:
* Vitamin B12- oder Folsäuremangel: Kann zu megaloblastären Anämien führen, oft mit Leuko- und Thrombozytopenie.
Diagnostik:
* Knochenmarkbiopsie: Zur Untersuchung auf Knochenmarkinsuffizienz oder malignen Befall (z.B. Leukämie).
* Blutausstrich: Zur Beurteilung der Morphologie der Zellen.
* Labor: Überprüfung von Vitamin B12, Folsäure und Eisen.
* 389. Welche Anämie liegt bei einem erhöhten MCV, MCH und MCHC vor?
Makrozytäre hyperchrome Anämie (Vitamin B12- oder Folsäuremangel).
Primäre pulmonale Tuberkulose:
* Hiläre Lymphknotenvergrößerung.
* Homogene Konsolidierungen (verdichtetes Lungengewebe), oft unspezifisch.
* Einseitiger Pleuraerguss.
Postprimäre pulmonale Tuberkulose:
* Unscharf begrenzte Konsolidierungen in den Oberlappen, oft bilateral.
* Bildung von dickwandigen Kavernen („kavernöser Spitzenherd“), die unscharf und unregelmäßig begrenzt sind.
* Pleuraergüsse, häufig einseitig und septiert, begleitet von reaktiven Pleuraverdickungen.
Abgeheilte Tuberkulose:
* Verkalkte, sternförmige Narben.
* Pleuraverdickungen und -verkalkungen, bevorzugt in den apikalen Bereichen.
* Fibrose des Lungenparenchyms.
* Bronchoskopische Biopsie (bei Lungentuberkulose)
* Sputumproben (durch Abhusten)
* Pleurabiopsie (bei pleuraler Tuberkulose)
* Magensaftproben (v.a. bei Kindern)
* Gewebeproben (z.B. Lymphknoten oder Darm)
* Knochenmarkbiopsie (bei disseminierter Tuberkulose)
* Punktion von Exsudaten (z.B. Pleuraflüssigkeit, Aszites)
Humerusfrakturen: Diagnose und Therapie
Arten von Humerusfrakturen:
* Proximale Humerusfraktur: meist bei Stürzen auf die Schulter. Häufig bei älteren Menschen mit Osteoporose.
* Humerusschaftfraktur: meist durch direkte Traumata.
* Distale Humerusfraktur: häufig bei Kindern durch Sturz auf den ausgestreckten Arm.
Diagnose:
1. Anamnese:
* Unfallhergang, Sturz oder Trauma?
* Begleiterkrankungen (z.B. Osteoporose).
* Vorbestehende Schulterverletzungen oder OPs.
2. Klinische Untersuchung:
* Schmerzen, Schwellung und Bewegungseinschränkung.
* Nervenfunktion testen: Gefahr von Läsionen des N. radialis (z.B. bei Schaftfrakturen) oder N. axillaris (bei proximalen Frakturen).
3. Bildgebung:
* Röntgen: Standarddiagnostik in zwei Ebenen.
* CT: Bei komplizierten oder mehrfragmentären Frakturen zur Operationsplanung.
* MRT: Bei Weichteilschäden (z.B. Rotatorenmanschette) oder bei Kindern zur genauen Frakturbeurteilung.
Therapieoptionen:
1. Konservative Therapie (bei stabilen, wenig dislozierten Frakturen):
* Proximale Fraktur: Kurze Ruhigstellung (1 Woche im Gilchrist-Verband), frühfunktionelle Übungen.
* Humerusschaftfraktur: Oberarm-Brace zur Stabilisierung und Mobilisation.
* Distale Fraktur: Ruhigstellung in Schlinge oder Oberarmgips, möglichst kurze Immobilisation (<3 Wochen).
2. Operative Therapie (bei instabilen oder dislozierten Frakturen):
* Proximale Fraktur: Osteosynthese (Platten oder Marknägel) oder bei schweren Fällen Gelenkersatz (anatomische oder inverse Endoprothese).
* Humerusschaftfraktur: Osteosynthese mit Platte oder Nagel, Fixateur externe bei offenen Frakturen oder im Notfall
* Distale Fraktur: Schrauben- oder Plattenosteosynthese, bei Kindern oft Spickdrahtosteosynthese.
Notfallmanagement:
* Sofortige Ruhigstellung der betroffenen Extremität.
* Schmerzlinderung mit Analgetika.
* Bei offenen Frakturen sterile Abdeckung, ggf. Antibiotikaprophylaxe und Tetanus-Impfung.
Komplikationen
N. radialis (bei Schaftfraktur): Symptom: Fallhand, Sensibilitätsverlust an Handrücken und Fingern. Therapie: Meist konservativ, bei ausbleibender Besserung nach 12 Wochen ggf. OP.
N. axillaris (bei proximaler Fraktur): Symptom: Sensibilitätsverlust am Oberarm, Schwäche bei der Armabduktion. Therapie: Konservativ, selten operative Revision.
N. ulnaris / N. medianus (selten, bei distalen Frakturen): Krallenhand, Sensible und motorische Ausfälle im jeweiligen Versorgungsgebiet.
Bei Läsion des N. medianus Schwurhand
1. Erste Schritte:
* Kontrolle von Durchblutung, Motorik und Sensibilität (N. axillaris prüfen).
* Schmerztherapie und ggf. Sedierung.
* Röntgen vor und nach der Reposition.
2. Repositionsmanöver:
* Stimson-Manöver: Patient in Bauchlage, Arm hängt herab, Gewicht am Arm befestigen, Muskelentspannung führt zur Reposition.
* Milch-Manöver: Patient in Rückenlage, langsame Abduktion, Außenrotation und Überkopf-Lage des Arms.
* Kocher-Manöver: Außenrotation, dann Anteversion und Innenrotation des Arms.
* Hippokrates-Manöver: Zug am Arm mit der Ferse in der Achselhöhle.
3. Nachbehandlung:
* Ruhigstellung im Gilchrist-Verband.
* Kontrolle der Nervenfunktion und weitere Röntgenaufnahmen.
Fallbeschreibung:
Ein 70-jähriger Patient stellte sich mit akuter phlegmonöser Appendizitis und Perforation vor, begleitet von einem perityphlitischen Abszess. Der Patient war unter NOAK wegen Vorhofflimmern (VHF) und wies einen schleichenden Verlauf der Symptomatik auf. Laborchemisch zeigte sich ein CRP-Anstieg mit einem Leukozytenabfall, was auf die Perforation hinwies. Die Behandlung bestand in einer laparoskopischen Appendektomie, Lavage und Drainage.
Dr. Rolf Schneider (Vorsitz) Chirurgie, Dr. Günter Hock Innere, Dr. Hendrik Gervais Anästhesie
* Alternative: Antibiotikatherapie kann bei unkomplizierten Fällen eine Option sein, jedoch besteht ein höheres Risiko für Rezidive und Therapieversagen. Eine Appendektomie bleibt dann notwendig.
Innere Hernien: Verlagerung von Organen innerhalb der Bauchhöhle durch natürliche oder erworbene Öffnungen. Beispiele: Paraduodenalhernie, Intersigmoidalhernie.
* 410. Welche Operationsmethode wird bei beidseitigen Hernien bevorzugt?
* 411. Unterarmknochen – Fach- und Laiensprache?
* Ulna: Elle
* Radius: Speiche
Typische Fehlstellungen bei der Colles-Fraktur:
* Bajonett-Stellung: Verkürzung und Abknickung des Handgelenks nach dorsal und radial.
* Fourchette-Deformität: Handrücken zeigt eine gabelartige Verformung durch die dorsale Dislokation des distalen Radiusfragments. Fourchette=Gabel französisch
Die Lauenstein-Aufnahme ist eine spezielle Röntgenaufnahme des Hüftgelenks. Sie wird in Rückenlage durchgeführt, bei der das Hüftgelenk in 45° Flexion und 45° Abduktion positioniert ist.
* A. circumflexa femoris medialis und lateralis (aus der A. profunda femoris).
* A. capitis femoris (aus dem Ramus acetabularis der A. obturatoria)
* Lähmungen (Hemiparese)
* Sprech- und Sprachstörungen (Aphasie, Dysarthrie)
* Sehstörungen
* Schluckstörungen (Dysphagie): Bei bis zu 50 % der Schlaganfallpatienten, besonders relevant, da Aspirationsgefahr besteht.
* Frühphase: Häufig Hyporeflexie oder variable Reflexantworten aufgrund des akuten neurologischen Defizits.
* Spätphase: Hyperreflexie tritt auf, da durch den Ausfall des 1. Motoneurons die Hemmung auf das Rückenmark wegfällt.
Bedeutung der Hyperreflexie:
* Sie deutet auf eine Schädigung des 1. Motoneurons hin, was typisch für zentrale Läsionen ist, z.B. bei einem Schlaganfall
* 426. Mallory-Weiss-Syndrom: Wer ist betroffen, wie entstehen die Einrisse und sind sie longitudinal oder ringförmig?
* Das Mallory-Weiss-Syndrom betrifft typischerweise Patienten mit wiederholtem Erbrechen, oft nach Alkoholmissbrauch. Die Einrisse entstehen durch eine plötzliche Druckerhöhung im Magen oder Ösophagus und sind longitudinal am gastroösophagealen Übergang lokalisiert.
* Mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel.
* Stark beansprucht durch mechanische Belastungen, z.B. beim Schlucken.
Histologie der Ösophaguskarzinome je nach Dritteln:
* Oberes und mittleres Drittel: Häufig Plattenepithelkarzinome.
* Ursprung im unverhornten Plattenepithel.
* Vorläufer: Intraepitheliale Neoplasien.
* Unteres Drittel: Häufig Adenokarzinome.
* Entstehung durch Barrett-Metaplasie (Umwandlung von Plattenepithel in Zylinderepithel).
* Typische Folge von gastroösophagealem Reflux.
https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&opi=89978449&url=https://cstn.ch/wp-content/uploads/2021/11/AHA-Algorithmen-2020.pdf&ved=2ahUKEwig7Y_W8uKIAxXr0gIHHf0mDuwQFnoECBgQAQ&usg=AOvVaw3hBz-HRxdNon58SfRX2NpG
* 429. EKG mit ventrikulärer Tachykardie – Wie behandeln Sie stabil oder instabil?
Behandlung der ventrikulären Tachykardie (VT):
* Stabile VT (keine Schocksymptome, guter Kreislauf):
* Ajmalin oder Amiodaron intravenös.
* Elektrolytstatus korrigieren (z.B. Kalium, Magnesium).
* Instabile VT (Schocksymptome, Hypotonie, Bewusstseinsverlust):
* Elektrische Kardioversion sofort durchführen.
In beiden Fällen ist die Ursache der VT zu ermitteln und zu behandeln (z.B. Revaskularisation bei KHK).
Gute Pumpfunktion → Ajmalin
Herzinsuffizienz → Amiodaron
Kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen → Elektrische Kardioversion
Torsade de Pointes → Magnesiuminfusion
Pulslose ventrikuläre Tachykardie → Defibrillation
1956 wurde die Defibrillation mit Wechselstrom (AC) erstmals zur Behandlung von Kammerflimmern beim Menschen eingeführt. Später, im Jahr 1962, wurde die Defibrillation mit Gleichstrom (DC) eingeführt.
* 434. Röntgen-Thorax mit Situs inversus ? Herz rechts lokalisiert
Typische Lokalisation: Hand- und Fußinnenflächen, anogenitale Region.
Läsionen sind schmerzhaft, später juckend.
* Ursprung: Arterielle Blutung (z.B. A. meningea media)
* Lokalisation: Zwischen Schädelknochen und Dura mater
* CT-Bild: Linsenförmig (bikonvex)
* Symptome: "Freies Intervall", rasche Verschlechterung
Subdurales Hämatom (SDH)
* Ursprung: Venöse Blutung (Brückenvenen)
* Lokalisation: Zwischen Dura mater und Arachnoidea
* CT-Bild: Sichelförmig
* Symptome: Kopfschmerzen, Verwirrtheit, langsamer Verlauf (chronisch)
* Tracheotomie - Die Tracheotomie wird zur Sicherstellung eines Langzeitatemwegs verwendet und ist nicht primär eine Notfallmaßnahme wie die Koniotomie. Sie wird geplant durchgeführt, z.B. bei Patienten mit langfristiger Beatmungspflicht.
* 440. Cormack-Blick: Wo ist die Epiglottis und wie liegt der Patient?
Fallbeschreibung:
Ein 16-jähriger Patient mit einem Germinom und Hydrozephalus occlusus. Der Tumor war in der Glandula pinealis lokalisiert, und eine operative Entfernung war aufgrund der Lokalisation nicht möglich. Es erfolgten eine Radio- und Chemotherapie.
________________
Extrahierte Fragen:
Aufgrund der Lokalisation des Tumors in der Glandula pinealis war eine Operation nicht möglich.
* N2: Dauertherapie unter ärztlicher Kontrolle (ca. 30 Tage).
* N3: Dauertherapie (ca. 100 Tage).
* In der Sonografie zeigen sich Lebermetastasen typischerweise als echoarme oder echoreiche, scharf begrenzte Läsionen. Häufig ist ein perifokaler echoarmer Randsaum zu sehen, der eine sogenannte "Bull's-eye"-Struktur erzeugt. Die Echogenität kann variieren und Rückschlüsse auf den Primärtumor zulassen, z.B. sind metastasen bei gastrointestinalen Tumoren oft echoreich, bei Mammakarzinomen meist echoarm.
Er zeigt multiple, scharf begrenzte Osteolysen im Schädelknochen, die an die Streuung von Schrotkugeln erinnern. Diese Läsionen entstehen durch die Destruktion des Knochens durch Myelomzellen.
* Atemwegssicherung, ggf. Intubation bei GCS ≤ 8.
* HWS-Immobilisation mit Stifneck.
* Sauerstoffgabe zur Sicherung der Normoxie (sO₂ > 90%).
Kreislaufstabilisierung:
* Sicherung von 2 großlumigen venösen Zugängen.
* Volumensubstitution mit isotoner Kristalloidlösung.
Blutdruckkontrolle:
* Ziel: systolischer Blutdruck ≥ 90 mmHg.
Überwachung:
* Kontinuierliches Monitoring (EKG, Puls, Blutdruck, SpO₂, BZ).
Transport in eine neurochirurgisch versorgende Klinik mit Schockraumaktivierung bei schwerem Trauma.
Bildgebung: Notfall-CT zur Diagnosesicherung.
Für die schnelle Diagnostik bei Schlaganfall.
Prednisolon 40 mg/d.
Diagnostik bei Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis)
1. Anamnese und klinische Untersuchung: Abfrage von Kopfschmerzen, Sehstörungen, Claudicatio der Kaumuskulatur, Fieber, sowie druckschmerzhafte und verhärtete Temporalarterien.
2. Labor:
* BSG: Typische Sturzsenkung (BSG >50 mm/h).
* CRP: Stark erhöht.
3. Bildgebung: Farbkodierte Duplexsonographie der Temporalarterien (Nachweis eines „Halo-Zeichens“).
4. Biopsie der Temporalarterie: Bestätigt die Diagnose histologisch, auch nach Beginn der Therapie noch aussagekräftig.
Akute Therapie
1. Sofortige hochdosierte Glukokortikoide:
* Bei Augenbeteiligung: Methylprednisolon i.v. 500–1000 mg/d.
* Ohne Augenbeteiligung: Prednisolon p.o. 40–60 mg/d.
2. Glukokortikoideinsparende Medikamente (bei erhöhtem Komplikationsrisiko): Tocilizumab (Humanisierter monoklonaler Antikörper gegen den Interleukin-6-Rezeptor).
Der Augenbefall bei Riesenzellarteriitis ist ein medizinischer Notfall
* Erreger: Häufig β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A.
Pathophysiologie
* Eindringen des Erregers: Typisch über kleine Hautläsionen.
* Ausbreitung: Über Lymphgefäße in der oberflächlichen Dermis.
Therapie
* Antibiotika: Penicillin V, bei Allergie Clindamycin.
* Symptomatische Therapie: Ruhigstellung, Kühlung und Analgesie.
* Chemisch: Salzsäure (Säure) oder Natronlauge (Lauge)
* Strom: Strommarken, innere Verbrennungen, Muskelzerfall (Rhabdomyolyse)
* Heißwasser: Verbrühungen, oft 2. Grad
Chemische Verbrennungen
* Säuren: Verursachen Koagulationsnekrosen (trockene, brüchige Nekrosen).
* Laugen: Verursachen Kolliquationsnekrosen (Verflüssigung des Gewebes) und tiefere, schwerer einschätzbare Gewebeschädigungen als Säuren.
* Verbrennungen mit Laugen, da sie tiefere Gewebeschädigungen verursachen.
Typen von Aneurysmen:
* Thorakales Aortenaneurysma
* Aneurysma der A. iliaca, A. femoralis, A. subclavia
Unterschied zwischen Aneurysmaruptur und Dissektion
* Aneurysmaruptur:
* Ein Aneurysma ist eine pathologische Ausweitung eines Gefäßes, oft einer Arterie.
* Bei einer Ruptur reißt die Gefäßwand, und es kommt zu einer massiven Blutung in das umliegende Gewebe oder Körperhöhlen (z.B. Subarachnoidalraum, Bauchhöhle).
* Häufigste Lokalisationen: Aorta, Hirnbasisarterien (z.B. bei Subarachnoidalblutung).
* Dissektion:
* Eine Dissektion entsteht durch einen Einriss der inneren Gefäßwand (Intima), wobei Blut in die mittlere Wandschicht (Media) eindringt und ein falsches Lumen bildet.
* Sie führt zur Spaltung der Gefäßwand und kann das Gefäß schwächen, was zu Ischämien und eventuell zur Ruptur führen kann.
* Häufige Lokalisation: Aorta (Aortendissektion).
Fallbeschreibung :
Der Fall betraf eine infektassoziierte, ikterische und hydropisch dekompensierte Leberzirrhose äthyltoxischer Genese mit hepatorenalem Syndrom und hepatischer Enzephalopathie Grad I sowie einer oberen gastrointestinalen Blutung (GI-Blutung) aufgrund von Ösophagusvarizen und portalhypertensiver Gastropathie. Zusätzlich war der Patient COVID-19-positiv.
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Fragen:
* Was sind die Ursachen einer Leberzirrhose?
* * Soll man bei einem bekannten Alkoholabusus weitere Untersuchungen durchführen, z.B. Hepatitis-Serologie?
Ja, Hepatitis-Serologie (Typ B und C).
* Sind Hepatitis A und E wichtig in diesem Fall?
Nein.
* Wenn Hepatitis B festgestellt wird, welche weitere Diagnostik ist notwendig?
Hepatitis D.
* Kann Hepatitis D alleine auftreten?
Nein.
* Soll man bei Ösophagusvarizen sofort eine ÖGD durchführen?
Nein, zuerst stabilisieren.
* Was soll man bei einem Hb von 5,6 g/dl tun?
Erythrozytenkonzentrate (EKs) geben.
* Was gibt man bei Ösophagusvarizenblutung?
Terlipressin.
* Welche Antibiotikaprophylaxe gibt man bei GI-Blutung und Leberzirrhose zur Vermeidung einer hepatischen Enzephalopathie?
* Cephalosporine der 3. Generation wie Ceftriaxon, alternativ Fluorchinolon wie Levofloxacin
* In welche Kategorie fällt dieser Fall im Manchester-Triage-System?
Rot (akute obere GI-Blutung, ITS-Aufnahme).
Das Manchester-Triage-System dient zur Ersteinschätzung von Notfällen, um Patienten je nach Dringlichkeit der Behandlung zu priorisieren. Die Einteilung erfolgt in fünf Kategorien, die durch bestimmte Symptome gekennzeichnet sind. Je nach Dringlichkeit variiert das Zeitfenster bis zur ärztlichen Behandlung:
Fälle der Kategorien "Rot" und "Orange" sollten über den Schockraum aufgenommen werden.
* Was gibt man bei hepatischer Enzephalopathie?
Laktulose.
* Welche Klassifikation für Leberzirrhose gibt es?
CHILD-Pugh.
* Warum ist die CHILD-Pugh-Klassifikation wichtig?
Zur Beurteilung bei Lebertransplantation. Die Klassifikation hilft, das Überleben und das Risiko von Komplikationen einzuschätzen sowie Therapieentscheidungen, z.B. zur Lebertransplantation, zu treffen.
* Was ist eine Voraussetzung für eine Lebertransplantation bei Alkoholismus?
Glaubhafte Alkoholkarenz von mindestens 6 Monaten.
* Herzinsuffizienz: Welche Klassifikationen gibt es, besonders nach der Ejektionsfraktion (EF)?
* HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter EF): LVEF ≤ 40%
* HFmrEF (Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter EF): LVEF 41–49%
* HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener EF): LVEF ≥ 50%
* HFrecEF (Herzinsuffizienz mit erholter EF): Erholte LVEF nach vorheriger Reduktion (kein Konsens zur genauen Definition)
* Welche Medikamente gibt man bei Herzinsuffizienz?
Betablocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten, SGLT-2-Hemmer.
* Apixaban: Dosisreduktion bei GFR 15–30 mL/min.
* Rivaroxaban: Reduktion bei GFR <50 mL/min, Vorsicht bei GFR 15–30 mL/min.
* Edoxaban: Dosisreduktion ab GFR <50 mL/min.
* Dabigatran: Kontraindiziert bei GFR <30 mL/min.
1. Hüftkopferhaltende Osteosynthese (bei jüngeren Patienten):
* Dynamische Hüftschraube (DHS): Mit Antirotationsschraube zur Stabilisierung.
* Schraubenosteosynthese: Mit Zugschrauben oder 3-Punkt-Verschraubung.
2. Endoprothetischer Gelenkersatz (häufig bei älteren Patienten):
* Duokopfprothese: Weniger invasiv, aber langfristig schlechtere funktionelle Ergebnisse.
* Hüft-Totalendoprothese (TEP): Größerer Eingriff, aber bessere Langzeitergebnisse.
Der Gammanagel und der dynamische Femurnagel (proximaler Femurnagel, PFN) werden bei folgenden Indikationen verwendet:
1. Pertrochantäre Frakturen (Typ A nach AO-Klassifikation).
2. Pertrochantäre Reversed Fractures.
3. Subtrochantäre Frakturen.
4. Laterale Schenkelhalsfrakturen mit großem Kopf-Hals-Fragment.
Diese Verfahren bieten eine gute Frakturstabilisierung durch eine intramedulläre Schenkelhalsschraube und eine Antirotationsschraube (bei PFN) und ermöglichen oft eine frühzeitige Mobilisierung.
Die Patientin hatte eine Eisenmangelanämie und Vitamin B12-Mangel (vegetarische Ernährung), Gastritis Typ C und Hypothyreose.
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Extrahierte Fragen:
1. Mangelhafte Ernährung: In vielen Ländern wird eine eisenarme Ernährung praktiziert, oft basierend auf Getreide und Pflanzen mit wenig bioverfügbarem Eisen.
2. Vegetarische oder vegane Ernährung: Besonders in Regionen, in denen Fleisch aufgrund kultureller oder finanzieller Gründe selten konsumiert wird, führt dies zu Eisenmangel.
3. Infektionen und parasitäre Erkrankungen: Krankheiten wie Malaria oder Hakenwurm-Infektionen, die in tropischen Regionen häufig sind, verursachen Blutverluste und erhöhen das Risiko für Eisenmangel.
4. Mangelhafte Gesundheitsversorgung: Erschwerter Zugang zu medizinischer Versorgung, einschließlich Vorsorge und Behandlung von Anämien, führt zu einer höheren Prävalenz.
* Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Blutungsquellen beseitigen, Ernährung umstellen).
* Eisenreiche Ernährung (z.B. Fleisch, Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte).
2. Eisensubstitution:
* Oral: Zweiwertiges Eisen (Fe²⁺) als Tabletten oder Tropfen. Einnahme idealerweise auf nüchternen Magen.
* Intravenös: Bei Unverträglichkeit oder Resorptionsstörungen, insbesondere bei chronischen Erkrankungen oder schwerem Eisenmangel.
3. Therapiekontrolle:
* Kontrolle von Hb und Retikulozyten nach 2 Wochen.
* Langfristige Kontrolle von Ferritin und Transferrinsättigung.
* 528. Was sind primäre und sekundäre Ursachen der arteriellen Hypertonie (aHT)?
Primäre (essenzielle) Hypertonie:
* Mehr als 90% der Fälle
* Risikofaktoren:
* Höheres Lebensalter
* Rauchen
* Hoher Alkohol- oder Koffeinkonsum
* Hohe Kochsalzzufuhr
* Adipositas
* Dyslipidämie
* Insulinresistenz
* Positive Familienanamnese
* Psychische Belastung
Sekundäre Hypertonie:
* Etwa 10% der Fälle
* Häufige Ursachen:
* Schlafapnoe-Syndrom
* Renale Erkrankungen (z.B. Niereninsuffizienz, Nierenarterienstenose, Zystenniere )
* Endokrine Störungen (z.B. Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom, Hyperthyreose)
* Aortenisthmusstenose
Typische Risikofaktoren:
* Übergewicht (häufige Ursache)
* Vergrößerte Tonsillen
* Nasenseptumdeviation
* Alkohol- und Tabakkonsum
Symptome:
* Lautes Schnarchen
* Atempausen im Schlaf
* Tagesmüdigkeit und Konzentrationsschwäche
Die Diagnose erfolgt meist über eine Polysomnografie. Die Therapie umfasst Lebensstiländerungen (Gewichtsreduktion, Vermeidung von Alkohol), Überdruckbeatmung (CPAP) oder operative Maßnahmen bei anatomischen Engstellen.
Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) kann durch wiederholte nächtliche Atemaussetzer eine Hypertonie verursachen. Die Atempausen führen zu Sauerstoffmangel, der Stressreaktionen im Körper auslöst. Dies aktiviert das sympathische Nervensystem und fördert eine dauerhafte Gefäßverengung, was den Blutdruck erhöht.
Ursachen:
* Autoimmunerkrankungen
* Infektionen (z.B. postinfektiöse Glomerulonephritis)
* Vaskulitiden
Formen:
1. Akute Glomerulonephritis: Plötzlicher Beginn, oft nach Infektionen.
2. Rapid-progressive Glomerulonephritis (RPGN): Schnelle Verschlechterung der Nierenfunktion, häufig ein Notfall.
3. Chronische Glomerulonephritis: Langsame Entwicklung mit fortschreitendem Nierenfunktionsverlust.
Diagnostik:
* Urinuntersuchung (Proteinurie, Hämaturie)
* Blutuntersuchungen (Kreatinin, GFR)
* Nierenbiopsie zur genaueren Diagnose.
Therapie:
* Immunsuppressiva (z.B. Glukokortikoide)
* Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Antibiotika bei Infektionen)
* Blutdruckkontrolle.
* 531. Was sind Aortenismuthstenose und Aortenklappeninsuffizienz?
Aortenisthmusstenose (ISTA):
* Angeborene Verengung der Aorta, meist im Bereich des Aortenbogens.
* Sie führt zu einem erhöhten Blutdruck in den oberen Körperregionen und einem verminderten Blutdruck in den unteren Körperteilen.
* Assoziierte Symptome sind Kopfschmerzen, Schwindel, kalte Füße und Claudicatio intermittens (Schmerzen beim Gehen).
* Therapeutisch kommen operative Maßnahmen wie die Resektion des verengten Segments und Ballondilatation infrage.
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* Die Schilddrüsenfunktion bezieht sich auf die Hormonproduktion der Schilddrüse, die für die Regulation des Stoffwechsels verantwortlich ist. Die Schilddrüse produziert die Hormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3), die den Energiehaushalt des Körpers steuern. Das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) aus der Hirnanhangdrüse reguliert die Freisetzung dieser Hormone.
* Gleichmäßige Vergrößerung der Schilddrüse ohne Knotenbildung.
* Meist euthyreote Stoffwechsellage (normale Hormonproduktion).
Struma nodosa:
* Schilddrüsenvergrößerung mit Knotenbildung.
* Uninodosa: Ein einzelner Knoten.
* Multinodosa: Mehrere Knoten, häufig mit Hyperthyreose.
Dystope Struma:
* Verlagerung der Schilddrüse in abnorme Positionen, z.B. intrathorakal oder am Zungengrund.
Indikationen:
* Malignitätsverdacht: Insbesondere bei Schilddrüsenknoten mit suspekten Befunden (z.B. schnelle Größenzunahme, unregelmäßige Begrenzung, Lymphknotenvergrößerung).
* Unklare Schilddrüsenknoten: Bei Knoten ≥1 cm oder tastbaren Veränderungen.
* Therapieplanung: Vor chirurgischen Eingriffen oder Radioiodtherapie.
Nachteile:
* Falsch-negative Befunde: Besonders bei sehr kleinen oder schlecht zugänglichen Knoten.
* Unklarer Befund: In etwa 20% der Fälle keine eindeutige Diagnose, was eine weitere Diagnostik erforderlich macht.
* Komplikationen: Selten Blutungen, Infektionen oder Schmerzen an der Punktionsstelle.
* Struma uninodosa mit Malignitätsverdacht: Hemithyreoidektomie mit Schnellschnitt
* Struma uninodosa ohne Malignitätsverdacht: Knotenexzision, (subtotale) Hemithyreoidektomie
* Struma multinodosa: (Hemi‑)Thyreoidektomie
* Hyperthyreose: Thyreoidektomie oder fast-totale Thyreoidektomie mit Schnellschnitt
* Unifokale Autonomie: Knotenexzision
* Schnellschnittverfahren: Verfahren zur histopathologischen Diagnosestellung intraoperativ entnommener Gewebeproben. Da der Befund für den weiteren OP-Verlauf ausschlaggebend ist, erfolgt die Untersuchung anhand eines gefärbten Kryoschnitts und dauert dadurch nur etwa 15 Minuten.
Behandlung von Kolonkarzinom im Colon sigmoideum: Bei Ileus wird zuerst ein Anus praeter (Stoma) angelegt, gefolgt von der Behandlung des Karzinoms abhängig vom Tumorstadium.
Femoralhernien: Diese sind bei Frauen häufiger.
Blutungsquelle: Die Blutung stammt meist aus der Arteria meningea media.
Lage des Bluts: Das Blut befindet sich zwischen dem Knochen und der äußeren Schicht der Dura mater.
Warum bikonvex?: Das Hämatom ist bikonvex, weil das Periost fest an den Schädelnähten verankert ist.
Schädelnähte: Zu den Schädelnähten gehören die Sutura coronalis, Sutura sagittalis und Sutura lambdoidea.
Ab Seite 62
Fallbeschreibung:
Ein über 70-jähriger Patient stellte sich beim Hausarzt mit Knöchelödemen, Gewichtszunahme von 2 kg und Belastungsdyspnoe vor. Bei der Untersuchung wurden bds. knisternde Rasselgeräusche und leise Herztöne festgestellt. Vorerkrankungen des Patienten umfassten eine 3-Gefäß-KHK, CKD G3bA2, Vorhofflimmern, arterielle Hypertonie, Gicht, chronische venöse Insuffizienz, Nierenzysten, atrophische Gastritis, Pandivertikulitis und ein Basaliom. Es lagen mehrere Interventionen wie Stentimplantationen, eine ACVB-Operation und die Implantation eines ICD nach ventrikulärem Fibrillieren vor.
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Extrahierte Fragen:
Dr. Brantzen:
* 599. Unterschied zwischen chronischer und akuter Niereninsuffizienz (CKD vs. AKD)?
Akute Niereninsuffizienz (AKI) und chronische Niereninsuffizienz (CKD) unterscheiden sich in folgenden Punkten:
Akute Niereninsuffizienz (AKI):
* Plötzlicher Beginn: Stunden bis Tage.
* Reversibel: Bei frühzeitiger Behandlung ist eine vollständige Genesung möglich.
* Ursachen: Akute Schädigung durch Medikamente, Dehydratation, Schock, Infektionen.
* Diagnosekriterien: Anstieg des Serumkreatinins ≥0,3 mg/dL in 48 Stunden oder reduzierte Urinmenge (<0,5 mL/kg/h über 6 Stunden).
* Symptome: Oligurie, Anurie, Elektrolytstörungen.
Chronische Niereninsuffizienz (CKD):
* Langsamer Verlauf: Über Monate bis Jahre.
* Irreversibel: Langsame Verschlechterung, oft durch zugrunde liegende Erkrankungen wie Diabetes oder Hypertonie.
* Stadieneinteilung: Nach GFR (normal >90 mL/min, Nierenversagen <15 mL/min).
* Symptome: Müdigkeit, Ödeme, Anämie, Knochenschmerzen.
* Keine Antwort.
GFR <30 mL/min: Kontraindikation – Dabigatran sollte in diesem Fall nicht verwendet werden.
Ein AV-Block ist eine Überleitungsstörung zwischen Vorhöfen und Kammern. Es gibt verschiedene Typen, die sich im EKG unterschiedlich zeigen:
1. AV-Block I°:
* Definition: Verlängerte Überleitungszeit (PQ-Zeit > 200 ms), aber jede Vorhoferregung wird noch auf die Kammer übergeleitet.
* EKG-Zeichen: Verlängerte PQ-Zeit ohne Ausfall eines QRS-Komplexes.
2. AV-Block II°:
* Typ 1 (Wenckebach):
* Definition: Zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit bis zum Ausfall eines QRS-Komplexes.
* EKG-Zeichen: Fortschreitende Verlängerung der PQ-Zeit, gefolgt von einem Ausfall des QRS-Komplexes.
* Typ 2 (Mobitz):
* Definition: Regelmäßiger oder unregelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes bei konstanter PQ-Zeit.
* EKG-Zeichen: Konstante PQ-Zeit mit plötzlichem Ausfall von QRS-Komplexen (z.B. 2:1 oder 3:1 Blockierung).
3. AV-Block III°:
* Definition: Vollständige Unterbrechun g der Überleitung vom Vorhof zur Kammer.
* EKG-Zeichen: Unabhängige Vorhof- und Kammererregung (P-Wellen und QRS-Komplexe ohne Zusammenhang).
* Vorhofflimmern?
* * Kammerflimmern?
* Keine Antwort.
* VES und SVES?
* * P-Welle: P pulmonal, sinoatrial?
* Keine Antwort.
* Ventrikuläre Tachykardie?
* Keine Antwort.
* Rechtschenkelblock?
* Keine Antwort.
* Tagesmittelwert: <135/85 mmHg
* Nachtmittelwert: <120/70 mmHg
* 24-Stunden-Mittelwert: <130/80 mmHg
Non-Dipper:
* Ein Non-Dipper zeigt keinen ausreichenden nächtlichen Blutdruckabfall (<10% des Tageswerts).
* Normal: Blutdruckabfall nachts um 10–20%.
Ursachen für Non-Dipping:
* Chronische Niereninsuffizienz
* Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)
* Diabetes mellitus
* Herzinsuffizienz
* Autonome Dysfunktion
* ≥3 Kammerkomplexe hintereinander
* Ursprung: Unterhalb des His-Bündels
* Herzfrequenz >100/min
* Unterformen
* Anhaltende ventrikuläre Tachykardie: Dauer >30 s oder vorher terminiert wegen Instabilität
* Nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardie (nonsustained ventricular tachycardia = nsVT): Dauer <30 s
* ________________
Dr. Müller-Forell:
* Freiwillig Versicherte: Selbstständige, Unternehmer und Freiberufler, die sich freiwillig versichern können.
* Personen auf dem Arbeitsweg: Unfälle auf dem direkten Weg zur oder von der Arbeit gelten ebenfalls als Arbeitsunfälle.
Stufen der MdE:
* 20 % und höher: Anspruch auf Rentenzahlungen.
* Nach 26 Wochen: Zahlung der Rente bei anhaltender MdE.
* Durchführung: Eine Röntgenröhre kreist um den Patienten und erstellt Schnittbilder, die durch Detektoren aufgezeichnet werden.
* Bilderstellung: Aus mehreren zweidimensionalen Bildern wird ein dreidimensionales Bild erstellt. Die Bildqualität hängt von der Größe der Voxels ab.
* Hounsfield-Einheiten: Sie beschreiben die Dichte von Gewebe im CT. Luft hat −1000 HE, Wasser 0 HE, Knochen etwa 1000–1500 HE.
* Komplikationen: Strahlenbelastung, besonders hoch bei wiederholten Untersuchungen. Kontrastmittel können zu allergischen Reaktionen oder Nierenschäden führen.
MRT (Magnetresonanztomografie):
* Durchführung: Ein starkes Magnetfeld und Hochfrequenzimpulse regen Protonen im Körper an.
* Bilderstellung: Protonen geben Energie ab, wenn sie in den Ruhezustand zurückkehren. Diese Energie wird gemessen und zur Bildgebung verwendet.
* Longitudinale Magnetisierung: Bezieht sich auf die Ausrichtung der Protonen parallel zum Magnetfeld, die sich nach einem HF-Impuls wieder aufbaut (T1-Relaxation).
* Transversale Magnetisierung: Protonen geraten durch den HF-Impuls in eine Quermagnetisierung, die dann zerfällt (T2-Relaxation).
* Energieaustausch: Die Energie des HF-Impulses wird während der longitudinalen Relaxation an das umliegende Gewebe (Gitter) abgegeben.
Symptome der NSF:
* Verdickung und Verhärtung der Haut
* Gelenkkontrakturen
* Systemische Ausbreitung mit Organbeteiligung
Seit der Einführung von makrozyklischen Kontrastmitteln und einer Reduzierung der Dosis treten Fälle von NSF nur noch selten auf.
* 1 Verstrichene Sulci: Sichtbar durch das Fehlen der normalen Furchen zwischen den Hirnwindungen aufgrund eines Ödems.
* 2 Hyperdenses Mediazeichen: Ein verstärktes Kontrastsignal in der Arteria cerebri media, das auf einen Thrombus hindeutet.
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Dr. Hacke:
* 620. Akuter Arterienverschluss: Typen von Bypass?
* 621. Warum wird nach einer Operation häufig ein Psychiater hinzugezogen?
* Nach einer Operation wird häufig ein Psychiater hinzugezogen, um postoperative psychische Komplikationen wie ein Delir oder psychische Belastungen zu behandeln. Besonders bei älteren Patienten kann es nach großen Eingriffen oder aufgrund von Narkosemedikamenten zu Verwirrtheitszuständen kommen, die eine psychiatrische Betreuung erfordern. Auch bei Depressionen oder Angstzuständen infolge der Operation kann der Psychiater therapeutische Unterstützung bieten.
* Ein Delir ist eine akute Störung der Aufmerksamkeit und des Bewusstseins, die durch kognitive Veränderungen, Desorientierung und oft Halluzinationen gekennzeichnet ist. Es tritt häufig plötzlich auf und verläuft fluktuierend. Die Ursachen sind vielfältig, wie z. B. Infektionen, Operationen, Medikamentenwirkungen, Alkohol oder Stoffwechselstörungen. Das Delir kann besonders ältere Patienten betreffen und erfordert eine rasche medizinische Abklärung und Behandlung.
* Extrapyramidale Störungen: Zittern, Muskelsteifigkeit, Bewegungsstörungen
* Sedierung: Müdigkeit
* Hyperprolaktinämie: Gynäkomastie, Galaktorrhö, Libidoverlust
* QTc-Verlängerung: Erhöhtes Risiko für Herzrhythmusstörungen
* Malignes neuroleptisches Syndrom: Lebensbedrohliche Komplikation mit Fieber, Muskelsteifheit und Bewusstseinsstörungen
Kontraindikationen (KI) von Haloperidol:
* Schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, insbesondere mit QT-Verlängerung
* ZNS-Depression (z.B. durch Alkohol oder andere Sedativa)
* Parkinson-Syndrom
* Bekannte Allergie gegen Haloperidol
* Art und Verlauf der Verletzung: Um welche Art von scharfem Gegenstand es sich handelt und wie die Verletzung entstanden ist.
* Lokalisation der Verletzung, um gezielt die betroffenen Bereiche zu untersuchen.
* Verdacht auf Fremdkörper: Falls Teile des Gegenstands möglicherweise im Körper verblieben sind.
* Begleitverletzungen: Verdacht auf Knochen- oder Weichteilverletzungen.
Fallbeschreibung:
Lungenkarzinom mit OP-Aufklärung und CT-Befunden zur Kontrolle einer Raumforderung in der Lunge sowie häuslichen Medikamenten.
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* Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC):
* Adenokarzinom: Häufigster Typ, meist peripher gelegen.
* Plattenepithelkarzinom: Tritt häufiger bei Rauchern auf, meist zentral gelegen.
* Großzelliges Karzinom: Seltener, häufig schwer zu differenzieren.
* Kleinzelliges Lungenkarzinom (SCLC):
* Sehr aggressiv, mit schnellem Wachstum und früher Metastasierung, meist zentral gelegen.
Metastasierung:
* Lymphogen: Befall von Lunge, Mediastinal-, Skalenus- und supraklavikulären Lymphknoten.
* Hämatogen: Metastasen häufig in Gehirn, Leber, Nebennieren und Knochen. GeLeNK“ (Gehirn, Leber, Nebennieren, Knochen)
Fragen:
Prof. Dr. Dahm:
Bildgebung:
* Röntgen-Thorax: Erster Schritt bei Verdacht auf Lungenkarzinom.
* CT-Thorax: Bestätigende Diagnostik und Staging.
* PET-CT: Erkennung von Metastasen und Tumoraktivität.
Endoskopische Verfahren:
* Bronchoskopie: Direkte Inspektion der Bronchien, Biopsien entnehmbar.
* EBUS (endobronchialer Ultraschall): Gezielte Punktion mediastinaler Lymphknoten.
* Mediastinoskopie: Diagnostik und Staging bei Verdacht auf mediastinale Lymphknotenbeteiligung.
Histopathologische Sicherung:
* Biopsien zur Sicherung der Diagnose (transbronchial, transthorakal).
Molekulare Diagnostik:
* Testung auf Mutationen (z.B. EGFR, ALK, PD-L1) zur Bestimmung von Therapieoptionen.
* Die Lunge besteht aus zwei Lungenflügeln, die in Lungenlappen und funktionelle Segmente unterteilt sind. Hauptsächlich unterscheidet man das luftleitende Bronchialsystem und die gasaustauschenden Alveolen. Der rechte Lungenflügel ist in drei Lappen (Ober-, Mittel- und Unterlappen) mit insgesamt 10 Segmenten unterteilt, während der linke Lungenflügel aufgrund der Lage des Herzens nur zwei Lappen und 9 Segmente besitzt.
Das Bronchialsystem verzweigt sich ab der Trachea bis zu den Alveolen, wo der Gasaustausch stattfindet. Insgesamt verfügt die Lunge über ca. 300 Millionen Alveolen mit einer Oberfläche von etwa 100 m², die durch das Alveolargewebe und die Kapillaren für die Sauerstoffaufnahme sorgen.
* Das Herz besteht aus zwei Vorhöfen und zwei Kammern und verbindet den Lungen- und Körperkreislauf. Vier Herzklappen – zwei Segelklappen (Trikuspidal- und Mitralklappe) und zwei Taschenklappen (Pulmonal- und Aortenklappe) – sorgen dafür, dass das Blut in die richtige Richtung strömt. Die linke Herzkammer pumpt sauerstoffreiches Blut in den Körperkreislauf, während die rechte Kammer sauerstoffarmes Blut in den Lungenkreislauf befördert. Das Herz ist etwa faustgroß und wiegt zwischen 300–500 g.
Die Aorta ist die größte Arterie des menschlichen Körpers. Sie entspringt der linken Herzkammer und verläuft in mehreren Abschnitten:
1. Aorta ascendens: Aufsteigender Teil, direkt hinter der Aortenklappe des Herzens.
2. Aortenbogen: Verläuft bogenförmig über das Herz, von dem wichtige Arterien zu Kopf, Hals und Armen abzweigen.
3. Aorta descendens: Absteigender Teil, der in die Brust- und Bauchhöhle führt.
* Es gibt zwei Lungenvenen auf jeder Seite, die sauerstoffreiches Blut von den Lungen zum linken Vorhof des Herzens transportieren. Diese sind als Vena pulmonalis superior und Vena pulmonalis inferior bekannt und münden sowohl rechts als auch links direkt in den linken Vorhof.
* Operative Therapie: Resektion des Tumors, z.B. Lungenlappenresektion oder Pneumonektomie.
* Chemotherapie: Platin-basierte Schemata, z.B. mit Cisplatin oder Carboplatin.
* Strahlentherapie: Bei inoperablen Tumoren oder als adjuvante Therapie.
* Immuntherapie: z.B. mit Checkpoint-Inhibitoren wie Pembrolizumab oder Nivolumab.
* Supportive Therapie: Schmerztherapie, Bisphosphonate bei Knochenmetastasen, bronchoskopische Interventionen bei Atemwegsobstruktion.
Die Aortendissektion entsteht durch einen Einriss in die Intima (innere Schicht der Aortenwand), was zu einer Einblutung in die Media führt. Dadurch bildet sich ein falsches Lumen, das die Aortenwand spaltet. Dies kann potenziell lebensbedrohlich sein, da die Aorta ihre Stabilität verliert und wichtige Gefäße blockiert werden können.
Komplikationen der Aortendissektion:
* Ruptur: Akute Ruptur der Aorta kann zu massiven Blutungen in den Thorax, das Mediastinum oder das Abdomen führen, was einen hämorrhagischen Schock auslöst.
* Ischämie: Verlegung von abgehenden Gefäßen, was zu einem Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen, Querschnittslähmung oder Mesenterialischämie führen kann.
* Aortenklappeninsuffizienz: Durch retrograde Dissektion kann die Aortenklappe insuffizient werden, was zu einer Herzinsuffizienz führt.
* Herzbeuteltamponade: Blutansammlung im Herzbeutel durch eine Ruptur, was einen obstruktiven Schock verursachen kann.
________________
Prof. Dr. Müller-Forell:
Der Tod eines Patienten wird durch das Vorliegen sicherer Todeszeichen bestätigt. Diese umfassen:
1. Totenflecken: Blau-violette Flecken, die durch das Absinken des Blutes entstehen. Sie treten 20–30 Minuten nach dem Tod auf und lassen sich anfänglich durch Druck wegdrücken.
2. Totenstarre: Versteifung der Muskulatur, die 2–4 Stunden nach dem Tod beginnt und nach 6–12 Stunden vollständig ausgeprägt ist.
3. Nicht mit dem Leben vereinbare Verletzungen: Bspw. Enthauptung.
4. Fäulnis: Zersetzung des Körpers, erkennbar an grünlichen Verfärbungen und Fäulnisgeruch.
Diese Todeszeichen müssen von einem approbierten Arzt festgestellt werden.
* Unsicher: Bewusstlosigkeit, fehlende Atmung.
* Sinusvenenthrombose: Eine spezielle Ursache des Schlaganfalls ist die zerebrale Sinusvenenthrombose, bei der es durch eine Thrombose in den venösen Blutleitern des Gehirns (Sinus) zu einer Störung des venösen Blutabflusses kommt. Dies führt häufig zu Kopfschmerzen, neurologischen Defiziten und in schweren Fällen zu Stauungsblutungen.
* Eine Berufskrankheit ist eine Erkrankung, die durch spezifische berufliche Tätigkeiten oder Arbeitsbedingungen verursacht wird. Diese Krankheiten sind in einer speziellen Liste gesetzlich festgelegt und können unter bestimmten Umständen eine Entschädigung durch die gesetzliche Unfallversicherung nach sich ziehen.
* Definition Arbeitsunfähigkeit:
* Arbeitsunfähigkeit liegt vor, wenn eine Person aufgrund einer Erkrankung ihre letzte berufliche Tätigkeit nicht mehr oder nur mit erheblichem Risiko einer Verschlimmerung der Erkrankung ausüben kann. Die Arbeitsunfähigkeit wird durch eine ärztliche Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung bestätigt.
* ________________
Prof. Dr. Hinze:
* Labor: Erhöhtes CRP, Leukozytose, Procalcitonin.
* Bildgebung: CT mit Kontrast (Gas in der Nekrose = Infektion), Sonografie.
* Mikrobiologie: Feinnadelaspiration zur Erregerdiagnostik. (Flüssigkeit aus der Nekrose.)
* Nur bei Nachweis einer Infektion in der Nekrose. (Nicht prophylaktisch)
* Typische Antibiotika: Meropenem oder Imipenem/Cilastatin.
* Nach Feinnadelaspiration ggf. Anpassung der Antibiotika nach Resistogramm.
Interventionelle Therapie:
* Drainage der infizierten Nekrose, bevorzugt endoskopisch (z.B. transgastral).
* Bei erschwertem Zugang: Perkutane Drainage.
* Bei Versagen der minimal-invasiven Maßnahmen: Operative Nekrosektomie.
* Bei einer akuten Pankreatitis gilt eine Erhöhung der Lipase auf mindestens das 3-Fache der oberen Normgrenze als diagnostisches Kriterium. Typischerweise sind Lipasewerte von >180 U/L ein Hinweis auf das Vorliegen einer Pankreatitis. Die Höhe des Lipasewertes korreliert jedoch nicht mit dem Schweregrad der Erkrankung.
Fallbeschreibung:
Der Prüfling konnte die Prüfung nicht bestehen. Kommission bestand aus Dr. Tannert (Innere), Dr. Brill (Innere), und Prof. Dr. Müller-Forell (Neuroradiologie) statt Dr. Hilbert. Fragen von Dr. Müller-Forell waren anspruchsvoller und es gab Unstimmigkeiten bei den Antworten.
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Extrahierte Fragen mit kurzen Antworten:
Dr. Tannert (Innere):
Retikulozyten sind junge, noch nicht vollständig ausgereifte rote Blutkörperchen (Erythrozyten), die etwa 1–2 Tage nach ihrer Freisetzung aus dem Knochenmark ins Blut gelangen. Sie enthalten noch Reste von Zellorganellen, die sich mikroskopisch als netzartiges Muster darstellen.
Klinische Bedeutung:
* Erhöhte Retikulozytenzahl: Hinweis auf gesteigerte Erythropoese, z.B. bei Hämolyse oder Blutverlust.
* Verminderte Retikulozytenzahl: Zeichen einer verminderten Erythropoese, z.B. bei aplastischer Anämie.
* Bakteriell: Pneumonie, Harnwegsinfektion, Sepsis, Meningitis, Endokarditis.
* Viral: Influenza, COVID-19, Epstein-Barr-Virus, HIV-Primärinfektion.
* Parasitär: Malaria, Leishmaniose.
Nicht-infektiöse Ursachen:
* Autoimmunerkrankungen: Rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes.
* Malignome: Lymphome, Leukämie.
* Medikamenteninduzierte Fieber (z.B. durch Antibiotika oder Antikonvulsiva).
Fieber nach Reisen:
* Tropische Infektionen: Dengue-Fieber, Typhus, Amöbenruhr.
* Symptomatische Behandlung: Fiebersenkende Medikamente, Hustenlinderung und ausreichende Flüssigkeitszufuhr.
Procalcitonin ist das Prohormon von Calcitonin und wird beim Gesunden von den C-Zellen der Schilddrüse gebildet. Unter physiologischen Bedingungen liegt der Serumwert von PCT deutlich unter 0,1 ng/mL. Durch bakterielle (in geringerem Ausmaß auch Pilz‑)Infektionen wird PCT auch von vielen extrathyreoidalen Geweben gebildet. Im Gegensatz zu CRP und BSG ist das PCT bei Tumorerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Nekrosen und abakteriellen Entzündungen i.d.R. nicht erhöht.
* Erkennung bakterieller Infektionen: PCT steigt bei bakteriellen (seltener bei Pilz-) Infektionen, was es zu einem wichtigen Marker zur Unterscheidung von viralen und bakteriellen Infektionen macht.
* Steuerung der Antibiotikatherapie: PCT-Werte helfen, die Notwendigkeit und Dauer einer Antibiotikatherapie zu bestimmen. Sinkende Werte zeigen das Ansprechen auf die Therapie, während anhaltend hohe Werte auf persistierende Infektionen hinweisen.
* Prognose bei Sepsis: Hohe PCT-Werte (>2,0 ng/mL) deuten auf ein erhöhtes Risiko für Sepsis und Organversagen hin, weshalb der Verlauf zur Überwachung der Schwere der Erkrankung dient.
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Dr. Brill (Innere):
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Prof. Dr. Müller-Forell (Neuroradiologie):
Der Begriff Prävention (lat. praevenire = zuvorkommen, vorbeugen) umfasst Maßnahmen, die darauf abzielen, Erkrankungen zu verhindern, frühzeitig zu erkennen oder Folgen bestehender Erkrankungen zu minimieren.
Formen der Prävention:
1. Primäre Prävention:
* Ziel: Verhinderung des Auftretens von Krankheiten.
* Zielgruppe: Gesunde Menschen.
* Beispiel: Impfungen, gesunde Lebensführung.
2. Sekundäre Prävention:
* Ziel: Früherkennung von Krankheiten bei Risikogruppen.
* Beispiel: Krebsvorsorgeuntersuchungen.
3. Tertiäre Prävention:
* Ziel: Verhinderung von Krankheitsverschlimmerungen und Folgeschäden.
* Beispiel: Rehabilitationsmaßnahmen.
1. Leichenschau:
* Nur durch einen approbierten Arzt.
* Durchführung unmittelbar nach Tod und Erkennen sicherer Todeszeichen (z.B. Totenflecke, Totenstarre).
* Bei Verdacht auf nicht-natürliche Todesart: Polizei informieren.
2. Totenschein:
* Nicht-vertraulicher Teil: Informationen für Bestattung und Behörden (Sterbeort, Todesart).
* Vertraulicher Teil: Angaben zur Todesursache und Krankengeschichte.
* Besondere Fälle: Meldepflicht bei Infektionskrankheiten, Arbeitsunfällen, und nicht-natürlicher Todesursache.
* 683. Schlaganfall: Welches Medikament sofort geben?
* Zuerst ein cCT zur Unterscheidung von ischämischem Schlaganfall und Blutung. Bei ischämischem Schlaganfall ggf. Thrombolyse, falls keine Blutung vorliegt.*
Schwierige Situation mit Prof. Dr. Müller-Forell: Es gab eine Unstimmigkeit bei der Frage nach dem sofortigen Medikament beim Schlaganfall. Der Prüfling bestand darauf, zuerst ein cCT zu machen, bevor Medikamente gegeben werden. Dr. Brill unterstützte diese Vorgehensweise.*
Fallbeschreibung:
Eine 84-jährige Patientin mit einer Femurhalsfraktur und einer distalen Radiusfraktur, beide wurden operativ behandelt.
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Fragen:
Dr. Bader (Chirurgie, Vorsitz):
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Dr. Kaul (Innere):
* Hohes Blutungsrisiko: Bei Eingriffen mit einem hohen Risiko für schwere Blutungen wird empfohlen, Apixaban 48 Stunden vor der Operation zu pausieren.
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Dr. Hock (Anästhesie/Schmerztherapie):
Fallbeschreibung:
Eine Patientin mit Drogenabusus entwickelte einen Oberschenkelabszess, der sich zu einer Sepsis und schließlich zu einem septischen Schock weiterentwickelte.
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Fragen:
Dr. Tannert (Chirurgie):
Abszess:
* Definition: Eine abgekapselte Eiteransammlung in einem neu entstandenen (nicht präformierten) Gewebshohlraum. Erreger: Staphylococcus aureus
* Lokalisation: In verschiedenen Geweben, meist in der Haut, Organen oder Muskeln.
* Beispiele: Hautabszess, Abszesse in der Leber oder den Nieren.
* Therapie: Meist chirurgische Drainage, oft kombiniert mit Antibiotika.
Empyem:
* Definition: Eiteransammlung in einem bereits vorhandenen (präformierten) Hohlraum des Körpers.
* Lokalisation: Typischerweise in Körperhöhlen wie dem Pleuraraum (Pleuraempyem) oder Gelenken.
* Beispiele: Pleuraempyem (Eiteransammlung im Brustraum), Gelenkempyem.
* Therapie: Drainage des Eiters, häufig in Kombination mit einer Antibiotikatherapie.
Clostridiale Myonekrose (Gasbrand)
Definition und Epidemiologie:
* Definition: Lebensbedrohliche, durch Clostridien hervorgerufene nekrotisierende Infektion der Skelettmuskulatur.
* Epidemiologie:
* Inzidenz: Weniger als 100 Fälle pro Jahr in Deutschland, abnehmende Tendenz.
* Alters- und Geschlechterverteilung: Überwiegend ältere und männliche Personen betroffen.
* Prognose:
* Bei adäquater Therapie: Letalität 20–25%.
* Unbehandelt: Letalität bis zu 100%.
Ätiologie und Pathogenese:
* Erreger: Vor allem Clostridium perfringens (80% der Fälle). Seltenere Vertreter sind C. septicum, C. sordellii, C. novyi, und C. histolyticum.
* Pathogenese:
* Die Toxine der Clostridien zerstören Gewebe, führen zu Muskelzerfall und Gasbildung im Gewebe.
* Toxinproduktion verstärkt die anaerobe Umgebung, was das Wachstum der Clostridien fördert.
Klinische Präsentation:
* Starke Schmerzen bei geringem Lokalbefund.
* Hautveränderungen: Initial blasse, später bronzene bis lila-rote Haut, Hautemphysem mit Krepitationen.
* Blasenbildung und faulig riechendes Wundsekret.
* Schwere systemische Entzündungszeichen wie Fieber, Tachykardie und Schock.
Diagnostik:
* Anamnese und körperliche Untersuchung: Diskrepanz zwischen starken Schmerzen und geringem Lokalbefund.
* Bildgebung: CT oder MRT zeigt Gaseinschlüsse im Gewebe.
* Mikrobiologie: Erregernachweis durch Wundsekret oder Biopsie.
Therapie:
1. Chirurgische Therapie: Radikales Débridement ist entscheidend, ggf. Amputation bei Extremitätenbefall.
2. Antibiotische Therapie: Sofortige Gabe von Penicillin G und Clindamycin.
3. Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO): Optional, um anaerobes Bakterienwachstum zu hemmen.
Dr. Roos (Anästhesie):
Respiratorische Störung:
* Parameter: Veränderungen des pCO₂ (Partialdruck von CO₂).
* Respiratorische Azidose: pCO₂↑ (durch Hypoventilation).
* Respiratorische Alkalose: pCO₂↓ (durch Hyperventilation).
Metabolische Störung:
* Parameter: Veränderungen des HCO₃⁻ (Bicarbonat) und Base Excess (BE).
* Metabolische Azidose: HCO₃⁻ und BE↓ (z.B. bei Nierenversagen, Ketoazidose).
* Metabolische Alkalose: HCO₃⁻ und BE↑ (z.B. durch Erbrechen, Diuretika).
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Dr. Hock (Innere):
Fall: Eine 70-jährige Patientin mit erneuter Sigmadivertikulitis (Z.n. Sigmadivertikulitis Typ 1a). Abdomen-Sono war unklar aufgrund von Luftüberlagerung, CT zeigte Wandverdickung der Sigma und entzündliche Umgebungsreaktion. Zusätzliche Befunde: Erweiterung der zentralen intrahepatischen Gallengänge und des DHC (9 mm), Entzündungskonstellation im Labor.
Dr. Deckers:
1. Thromboembolieprophylaxe: Antikoagulation basierend auf dem CHA₂DS₂-VASc-Score. Direkte orale Antikoagulanzien oder Vitamin-K-Antagonisten (bei valvulärem Vorhofflimmern) sind Standard.
2. Frequenzkontrolle: Ziel ist eine Herzfrequenz <110/min. Standardtherapie sind Betablocker oder Calciumantagonisten (z.B. Verapamil).
3. Rhythmuskontrolle: Bei Symptomatik oder Instabilität ist eine Kardioversion indiziert, entweder elektrisch oder medikamentös (z.B. mit Amiodaron). Bei strukturellen Herzerkrankungen oder lange bestehendem Vorhofflimmern (>12 Monate) ist die Erfolgsrate gering.
Echokardiographische Zeichen für niedrige Erfolgsaussicht einer Kardioversion:
* Vergrößerter linker Vorhof (>50 mm)
* Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung
* Valvuläre Genese (insbesondere Mitralstenose)
Die häufigste Komplikation nach einer Papillotomie (ERCP) ist die post-ERCP-Pankreatitis.
Grund:
* Während des Verfahrens kann der Pankreasgang durch mechanische Irritation oder durch den Rückfluss von Galle und Kontrastmittel gereizt werden. Dies führt zu einer Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis).
* Inzidenz: Bis zu 10% der Patienten entwickeln eine post-ERCP-Pankreatitis.
* Symptome: Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, erhöhte Lipase- und Amylase-Werte.
* 719. EKG mit Vorhofflimmern und VES, Diagnose: Diagnose: Vorhofflimmern mit Tachyarrythmia absoluta und VES, besprochen.
* Ruptur der Syndesmose: Die Verbindung zwischen Tibia und Fibula wird durch die Verletzung der Syndesmose gestört.
* Zerreißung der Membrana interossea: Die Membran zwischen Tibia und Fibula ist ebenfalls betroffen, was die Stabilität des Unterschenkels weiter beeinträchtigt.
* Hohe/subkapitale Weber-C-Fraktur: Die Fraktur tritt im oberen Drittel der Fibula (nahe dem Knie) auf, meist mit einem knöchernen Ausriss des Ligamentum collaterale fibulare.
* Mögliche Begleitverletzungen:
* Innenknöchelfraktur
* Riss des Ligamentum deltoideum
Diese Fraktur ist oft schwer zu diagnostizieren und erfordert eine Bildgebung des gesamten Unterschenkels bis zum Knie, um die hohe Fraktur nicht zu übersehen.
Symptome:
* Schmerz und eingeschränkte Beweglichkeit des Arms.
* Sichtbare Deformität der Schulter mit einem tastbaren, verschobenen Humeruskopf.
* Hervorstehendes Acromion und abgeflachte Schulterkontur.
Diagnostik:
* Röntgen in zwei Ebenen (True-a.p. und transskapulär) zur Bestätigung der Luxation und zum Ausschluss von Begleitfrakturen.
* Eventuell MRT zur Beurteilung von Weichteilschäden (z.B. Bankart-Läsion, Hill-Sachs-Läsion).
Therapie:
* Reposition nach Ausschluss von Gefäß- und Nervenverletzungen.
* Postoperative Ruhigstellung und Physiotherapie zur Stabilisierung der Schulter.
Therapie:
1. Operative Versorgung:
* Eine Skrotalhernie muss in der Regel operativ behandelt werden, da das Risiko einer Inkarzeration (Einklemmung) hoch ist.
* Bei der Operation können sowohl offene (z.B. nach Lichtenstein) als auch minimalinvasive Verfahren (z.B. TAPP oder TEPP) eingesetzt werden.
* Netzbasierte Verfahren werden bevorzugt, um die Stabilität des Gewebes zu gewährleisten.
Komplikationen:
1. Inkarzeration:
* Akute Einklemmung des Bruchinhalts, die zu einer Ischämie und einem akuten Abdomen führen kann.
* Symptome: Schmerzen, Übelkeit, irreponible Schwellung.
* Therapie: Notfallmäßige operative Versorgung.
2. Postoperative Komplikationen:
* Sensibilitätsstörungen oder chronische Schmerzen durch Nervenläsionen (z.B. N. ilioinguinalis).
* Hodenschädigungen: Durchblutungsstörungen oder Fertilitätsprobleme durch Verletzungen der Vasa spermatica.
* Indikationen: Schlecht heilende, exsudatreiche oder tiefe Wunden, z.B. Ulcera, Dekubitus.
* Ziele: Förderung der Granulation, Entfernung von Wundsekreten, Reduktion der Wundgröße.
* Durchführung: Wunde mit Schaumstoff und Folie abdecken, Vakuum anlegen (75–125 mmHg), Wechsel alle 2–5 Tage.
* Kontraindikationen: Fisteln, stark blutende Wunden, freiliegende Gefäße oder Darm.
* Erreger: Häufig durch Staphylococcus aureus oder Streptokokken verursacht, seltener durch Pilze (z.B. Candida).
* Symptome: Rötung, Schwellung, Schmerzen und manchmal Eiterbildung am betroffenen Nagel.
* Komplikationen: Kann sich zu einem Panaritium entwickeln, bei dem die Entzündung tiefer in das Gewebe eindringt.
* Therapie:
* Frühstadium: Antiseptische Bäder und lokale Antibiotika.
* Fortgeschritten: Eventuell chirurgische Drainage bei Eiteransammlung. Inzision
* Voraussetzung: Ausdrückliches Einverständnis des Betroffenen.
* Ohne Einverständnis:
* Offenbarungsbefugnis (§ 34 StGB): Fakultative Durchbrechung der Schweigepflicht bei Gefährdung von Leib, Leben oder Freiheit (z.B. Wiederholungsgefahr schwerer Straftaten).
* Offenbarungspflicht (§ 138 StGB): Obligate Durchbrechung bei geplanter Straftat (z.B. Mord), gesetzlicher Meldepflicht (z.B. Berufskrankheiten), oder Verdacht auf nicht-natürliche Todesursache.
* Verhalten bei Verdacht auf Straftat:
* Sorgfältige Dokumentation.
* Möglichkeit der Schweigepflicht-Durchbrechung.
* Zeugnisverweigerungsrecht gilt auch gegenüber der Staatsanwaltschaft, außer bei Entbindung von der Schweigepflicht.
* 732. Meningitis, klinische Untersuchung (Brudzinski, Lasegue, Kernig):
Eine Frau wurde aufgrund von Abgeschlagenheit, Müdigkeit und Schwindel stationär aufgenommen. Bei der Untersuchung wurden eine Eisenmangelanämie (Hb 6.7 g/dl), Vitamin B12-Mangel und eine Schilddrüsenunterfunktion festgestellt (TSH erhöht, T3 und T4 erniedrigt). Es wurden mehrere Untersuchungen durchgeführt, darunter ÖGD, Sono der Schilddrüse und Karotiden sowie Koloskopie und Röntgen Thorax. Die ÖGD zeigte eine Refluxösophagitis Grad A nach der Los Angeles Klassifikation.
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Extrahierte Fragen mit kurzen Antworten:
Dr. Hock (Innere Medizin):
* Bundesweit sind jährlich etwa 270.000 Menschen von einem Schlaganfall betroffen
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Dr. Kirdorf (Chirurgie):
Erstdiagnostik
Anamnese (Risikofaktoren, Symptome wie Gewichtsverlust, epigastrische Schmerzen)
Körperliche Untersuchung
Endoskopie
Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) mit Biopsie
Histopathologische Sicherung
Bildgebung zur Staging-Diagnostik
CT-Thorax/Abdomen/Becken (Metastasensuche)
Endosonographie (T-Stadium, Lymphknotenbeteiligung)
Laparoskopie mit Peritoneallavage (bei fortgeschrittenen Tumoren zur Ausschluss von Peritonealkarzinose)
Molekulare Diagnostik (therapierelevant)
* HER2-Status
* PD-L1-Expression
* MSI/MMR-Status
Labor
* Tumormarker (CEA, CA 19-9, CA 72-4, klinisch begrenzte Aussagekraft)
* Routinelabor zur perioperativen Einschätzung
* 749. Was soll nach laparoskopischem Nachweis von lymphatischen Metastasen gemacht werden?
* Neoadjuvante Chemotherapie, dann Gastrektomie.*
Therapieentscheidung abhängig vom Stadium
Lokal fortgeschrittenes Karzinom (cT3/T4 oder N+) ohne Fernmetastasen (M0) → Neoadjuvante Chemotherapie (z. B. FLOT-Schema) zur Tumorreduktion und Verbesserung der Resektionsrate
* Frühes Magenkarzinom (T1/T2, N0/N1) → Primäre operative Therapie möglich
Radikale chirurgische Therapie nach Chemotherapie
* Subtotale oder totale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie
Ziel: R0-Resektion (tumorfrei)
Adjuvante Therapie nach OP
Postoperative Chemotherapie, falls R0-Resektion mit N+
* Stadiengerechte Therapie: Abhängig vom Tumorstadium und der Ausdehnung der Metastasen wird die Entscheidung in einer interdisziplinären Tumorkonferenz getroffen.
* Perioperative Chemotherapie: Bei Lymphknotenbefall empfiehlt sich eine perioperative Chemotherapie, insbesondere ab Tumorstadium T2/T3.
* Chirurgische Resektion: Eine radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie wird empfohlen, um alle befallenen Lymphknoten zu entfernen.
Omentum majus und minus (zur Reduktion von Tumorzellverschleppung)
Anteile des Ösophagus oder Duodenums, falls notwendig (bei tumoröser Infiltration)
Milz und Pankreasschwanz (bei Tumorinfiltration oder fortgeschrittenem Karzinom)
* Hämatogen: Leber, Lunge, Skelett, Gehirn.
* Infiltration: Peritoneum, Ösophagus, Colon, Pankreas.
* Abtropfmetastasen: Ovarien (Krukenberg-Tumor), Douglas-Raum.
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Dr. Roos (Anästhesie):
* Hyperventilation: Erhöhte Atemfrequenz oder zu großes Atemzugvolumen.
* Reduzierter Stoffwechsel: Z.B. durch Narkose oder Hypothermie.
* Geringere CO₂-Produktion: Bei tiefer Sedierung oder Hypothermie.
* Kreislaufstörungen: Verminderte Durchblutung und CO₂-Transport.
* Technische Probleme: Leckagen im Beatmungssystem.
Das HELLP-Syndrom ist ein lebensbedrohlicher Zustand in der Schwangerschaft, der durch eine Trias gekennzeichnet ist: Hämolyse, erhöhte Leberwerte (Elevated Liver Enzyme Levels) und niedrige Thrombozytenzahlen (Low Platelet Count). Oft mit Präeklampsie assoziiert.
* Haemolysis (Hämolyse)
* Elevated Liver Enzyme Levels (erhöhte Leberwerte)
* Low Platelet Count (niedrige Thrombozyten)
Symptome:
* Leitsymptom: Rechtsseitige Oberbauchschmerzen (durch Leberkapseldehnung)
* Übelkeit, Erbrechen
* Hypertonie, Proteinurie
* Sehstörungen, Ikterus
* 754. Behandlung des HELLP-Syndroms?
* Entbindung des Kindes, Stabilisierung der Mutter, Antihypertensiva, Magnesiumsulfat.*
* Medikamente: Fibrinogen <100 mg/dL → Fresh Frozen Plasma; Thrombozyten <50.000/μL → Thrombozytenkonzentrate; Antihypertensiva; Keine Corticosteroide
Die ASA-Klassifikation (American Society of Anesthesiologists Physical Status Classification) dient zur Einschätzung des perioperativen Risikos anhand des Gesundheitszustands des Patienten.
* ASA I: Gesunder Patient.
* ASA II: Milde systemische Erkrankung.
* ASA III: Schwere systemische Erkrankung mit funktionellen Einschränkungen.
* ASA IV: Lebensbedrohliche systemische Erkrankung.
* ASA V: Moribunder Patient, der ohne OP sterben würde.
* ASA VI: Hirntoter Patient, Organentnahme geplant.
Fallbeschreibung:
Ein Patient mit Aortenklappenstenose kommt zur elektiven Aortenklappenersatz-Operation. Hauptsymptom ist Belastungsdyspnoe.
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Fragen:
Dr. Voßeler (Innere Medizin):
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Dr. Alt (Chirurgie):
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Dr. Hilbert (Pädiatrie):
Schmerzstufen:
1. Stufe 1: Nicht-opioide Analgetika (z.B. Paracetamol, NSAR)
* Nebenwirkungen:
* NSAR: Magen-Darm-Beschwerden (Ulzera, Blutungen), Nierenschäden, kardiovaskuläre Risiken.
* Paracetamol: Leber- und Nierenschädigung bei Überdosierung.
2. Stufe 2: Schwache Opioide (z.B. Tramadol, Tilidin)
* Nebenwirkungen:
* Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung.
* Schwindel, Sedierung.
3. Stufe 3: Starke Opioide (z.B. Morphin, Fentanyl)
* Nebenwirkungen:
* Atemdepression, Verstopfung, Übelkeit.
* Sedierung, Abhängigkeitspotential.
Frühstadium (Stadium I und II, ohne neurologische Beteiligung):
* Kinder unter 8 Jahren: Amoxicillin
* Kinder ab 8 Jahren: Doxycyclin
Spätstadium (Stadium III, ohne neurologische Beteiligung):
* Amoxicillin
* Doxycyclin (ab 8 Jahren)
* Ceftriaxon (bei schwereren Verläufen)
Neuroborreliose:
* Ceftriaxon
* Cefotaxim
* Doxycyclin (ab 8 Jahren)
* Penicillin G
* Fallbeschreibung:
Der Fall war ein Patient mit Bronchialkarzinom im Stadium 4, der durch den Rettungsdienst aufgrund zunehmender Dyspnoe und Zyanose in die Notaufnahme gebracht wurde. Verdacht auf eine exazerbierte COPD durch Pneumonie oder Tumorausbreitung.
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Fragen:
Dr. Stefan Schmidt (Innere Medizin):
* Häufige Erreger: Mykoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, sowie Viren (z.B. Influenza, RSV).
* Symptome: Schleichender Beginn, Kopfschmerzen, leichtes Fieber, trockener Husten, oft milde Entzündungszeichen.
Therapie:
1. Antibiotika:
* Makrolide (z.B. Azithromycin, Clarithromycin)
* Doxycyclin (bei Erwachsenen)
* Fluorchinolone (bei schweren Verläufen)
2. Supportive Therapie:
* Flüssigkeitszufuhr, Fiebersenkung (z.B. Paracetamol), Atemtherapie.
1. Heparine:
* Unfraktioniertes Heparin (UFH): Bindet an Antithrombin, hemmt Thrombin und Faktor Xa.
* Niedermolekulares Heparin (NMH): Hemmt selektiv Faktor Xa durch Antithrombin.
2. Fondaparinux:
* Hemmt selektiv Faktor Xa über Antithrombin.
3. Vitamin-K-Antagonisten (z.B. Phenprocoumon, Warfarin):
* Hemmen die Vitamin-K-abhängige Synthese von Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X).
4. Direkte orale Antikoagulanzien (DOAKs):
* Rivaroxaban, Apixaban: Direkte Faktor-Xa-Hemmer.
* Dabigatran: Direkter Thrombinhemmer.
5. Thrombozytenaggregationshemmer:
* ASS: Hemmt irreversibel die Cyclooxygenase (COX-1) und blockiert Thromboxan-A2-Synthese.
* ________________
Frau Müller-Forell (statt Herr Brill, Neuroradiologie):
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Dr. Stephan Bader (Chirurgie):
Dr. Stefan Schmidt (Innere Medizin):
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Frau Müller-Forell (statt Herr Brill, Neuroradiologie):
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Dr. Stephan Bader (Chirurgie):
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bis 73
* Stufe 1 (nach 5 min):
* Benzodiazepine (Lorazepam, Midazolam) i.v./i.m.
* Stufe 2 (nach 30 min):
* Antikonvulsiva (Levetiracetam, Valproat, Fosphenytoin) i.v.
* Stufe 3 (refraktär):
* Narkotika (Propofol, Thiopental) auf der Intensivstation.
* Befund: Erweiterung des Nierenbeckens ohne Kelcherweiterung.
* Symptome: Oft asymptomatisch, ggf. milde Flankenschmerzen.
* Grad II:
* Befund: Leichte Erweiterung des Nierenbeckens und Kelche.
* Symptome: Flankenschmerzen, häufig mit leichter Beeinträchtigung der Nierenfunktion.
* Grad III:
* Befund: Deutliche Erweiterung des Nierenbeckens und Kelche, Parenchymverdrängung.
* Symptome: Starke Flankenschmerzen, Nierenfunktionsstörung, Harnstau.
* Grad IV:
* Befund: Parenchym wird vollständig verdrängt.
* Symptome: Schwere Niereninsuffizienz, oft irreversible Schäden.
* Cefuroxim
* Fosfomycin (Einmalgabe bei Frauen)
* Pivmecillinam (Alternative)
Ab 74—--------------------
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Frau Dr. Bettina Boom (Innere Medizin):
* Rivaroxaban: Faktor-Xa-Inhibitor
* Apixaban: Faktor-Xa-Inhibitor
* Edoxaban: Faktor-Xa-Inhibitor
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Dr. Nader Qashaa (Chirurgie):
Diagnostik:
* CT mit Kontrastmittel: Methode der Wahl, um das Ausmaß der Lazeration, Blutung und etwaige Gefäßverletzungen zu beurteilen.
Therapie:
* Konservative Therapie: Bei kleineren, nicht blutenden Lazerationen (Monitoring, Flüssigkeitsgabe).
* Operative Therapie: Bei größeren Verletzungen, aktiver Blutung oder Organzerstörung (Lebernaht, Resektion).
Steckbrief der Leber:
* Funktion: Zentrales Organ des Intermediärstoffwechsels.
* Form: Keilförmig.
* Größe: Ca. 20 cm lang, 15 cm hoch, 10 cm breit.
* Gewicht: Ca. 1.800 g (Männer), 1.600 g (Frauen).
* Lage: Rechter Oberbauch, überwiegend intraperitoneal.
Leberlappen:
Die Leber besteht aus vier morphologischen Lappen:
1. Lobus hepatis dexter (rechter Lappen)
2. Lobus hepatis sinister (linker Lappen)
3. Lobus caudatus
4. Lobus quadratus
Funktionelle Segmente:
Die Leber wird in 8 Segmente unterteilt, die von Ästen der Pfortader und der Leberarterien versorgt werden. Diese Segmente sind wichtig für chirurgische Eingriffe.
Blutversorgung:
* Vasa privata: Eigenversorgung über die A. hepatica propria.
* Vasa publica: Versorgung mit nährstoffreichem Blut über die V. portae hepatis.
Durch das Hilum der Leber (Leberpforte, Porta hepatis) treten wichtige Strukturen der portalen Trias ein und aus. Diese umfasst:
1. Ductus hepaticus communis: Führt die Galle aus der Leber ab.
2. V. portae hepatis
3. A. hepatica propria
Nach einem Unterschenkeltrauma, beispielsweise nach einem Fußballspiel, können folgende Diagnosen in Betracht gezogen werden:
1. Fraktur des Unterschenkels (Tibia und/oder Fibula):
* Standard-Bildgebung: Röntgen in zwei Ebenen (a.p. und seitlich).
* Falls unklar: CT zur genaueren Beurteilung.
* Klinik: Schmerzen, Schwellung, Druckschmerz, ggf. Fehlstellung oder Instabilität.
2. Kompartmentsyndrom:
* Diagnostik: Gewebedruckmessung bei Verdacht, besonders bei starken Schmerzen und Schwellungen.
* Klinik: Starke Schmerzen, harter Unterschenkel, Sensibilitätsstörungen.
3. Bandverletzungen oder Muskeltraumata:
* MRT bei Verdacht auf ligamentäre Verletzungen oder muskuläre Beteiligung.
* Klinik: Schwellung, Bewegungseinschränkung, instabile Gelenke.
Der Unterschenkel ist in vier anatomische Kompartimente unterteilt, die beim Kompartmentsyndrom betroffen sein können:
1. Ventrales (anteriores) Kompartiment:
* Beinhaltet die Streckmuskulatur (z.B. M. tibialis anterior).
* Innervation durch den N. fibularis profundus.
2. Laterales Kompartiment:
* Beinhaltet den M. fibularis longus und M. fibularis brevis.
* Innervation durch den N. fibularis superficialis.
3. Tiefes dorsales Kompartiment:
* Beinhaltet Muskeln wie den M. tibialis posterior und M. flexor digitorum longus.
* Innervation durch den N. tibialis.
4. Oberflächliches dorsales Kompartiment:
* Beinhaltet die Wadenmuskulatur, z.B. den M. gastrocnemius.
Ein Kompartmentsyndrom entsteht durch eine Druckerhöhung in einem oder mehreren dieser Kompartimente, was zur Kompression von Gefäßen und Nerven führt.
* Abdominelles Kompartmentsyndrom:
* Normal: Ca. 5 mmHg
* Intraabdominelle Hypertension: IAP >15 mmHg
* Abdominelles Kompartmentsyndrom: IAP anhaltend >20 mmHg und Organdysfunktion
* 829. Komplikationen des Kompartmentsyndroms?
* Chronische Schmerzen und Einschränkungen der Belastbarkeit.
* Narbige Kontrakturen (Verkürzung von Gewebe).
* Nervenläsionen: Funktionelle und sensible Defizite.
* Muskel- und Weichteilnekrosen: Erhöhte Infektionsgefahr, Risiko einer Sepsis.
* Rhabdomyolyse: Kann zu akutem Nierenversagen führen. Crushniere
* Rebound-Kompartmentsyndrom: Wiederauftreten nach Dekompression.
* Amputation: Bei irreversibler Gewebeschädigung.
* Erhöhte Mortalität bei verspäteter oder unzureichender Therapie.
* 830. Röntgen Thorax: Hohlorganperforation?
* Bei einer Hohlorganperforation zeigt das Röntgen-Thorax in aufrechter Position eine charakteristische Luftsichel unterhalb der Zwerchfellkuppeln. Diese freie Luft im Bauchraum weist auf eine Perforation hin, die eine Notfalloperation erforderlich macht.
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Dr. Matthias Hilbert (Pädiatrie):
1. Stadium I (Frühstadium):
* Erythema migrans: Wanderröte um den Zeckenstich.
* Grippeähnliche Symptome.
2. Stadium II (disseminierte Infektion):
* Neuroborreliose: Facialisparese, Meningitis.
* Lyme-Karditis: Herzrhythmusstörungen.
3. Stadium III (Spätstadium):
* Lyme-Arthritis: Schubweise Gelenkschmerzen.
* Chronische Neuroborreliose: Neuropathien, kognitive Störungen.
Therapie:
* Stadium I: Doxycyclin oder Amoxicillin für 2–3 Wochen.
* Stadium II/III: Ceftriaxon i.v. bei schwereren Verläufen.
* Kinder
* Amoxicillin (bei Kindern unter 9 Jahren)
* Doxycyclin (ab dem 9. Lebensjahr)
* Durchführung: Passives Vorbeugen des Kopfes im Liegen.
* Positives Zeichen: Reflexartiges Anziehen der Beine, um die Spannung auf die Meningen zu reduzieren.
Kernig-Zeichen:
* Durchführung: Beugung des Beins im Hüft- und Kniegelenk und anschließende Streckung im Knie.
* Positives Zeichen: Schmerzen und muskulärer Widerstand bei der Streckung.
IgA:
* Funktion: Schutz der Schleimhäute (z.B. Atemwege, Darm).
* Klinische Bedeutung: Schutz in Körpersekreten, Nestschutz (Muttermilch).
IgD:
* Funktion: B-Zell-Rezeptor.
* Klinische Bedeutung: Funktion noch nicht vollständig geklärt.
IgE:
* Funktion: Abwehr von Parasiten, Vermittlung allergischer Reaktionen.
* Klinische Bedeutung: Allergien (Soforttyp, z.B. Anaphylaxie).
IgG:
* Funktion: Langfristige Immunität, plazentagängig (Nestschutz).
* Klinische Bedeutung: Titerbestimmung bei Infektionen, Rhesusinkompatibilität.
IgM:
* Funktion: Erste Immunantwort, Aktivierung des Komplementsystems.
* Klinische Bedeutung: Nachweis akuter Infektionen.
* pCO₂: ↑ (erhöht, >45 mmHg)
* HCO₃⁻: normal oder ↑ bei chronischer Kompensation (verspätet)
* Base Excess (BE): normal oder ↑ (wenn metabolisch kompensiert)
Die Untersuchung einer Fazialisparese erfolgt durch Beurteilung der mimischen Muskulatur. Hierzu gehören:
* Zähne zeigen
* Pfeifen
* Wangen aufblasen
* Augen schließen (z.B. Bell-Phänomen, Wimpernzeichen)
* Stirn runzeln
Zusätzlich kann eine Otoskopie des Gehörgangs erfolgen, um etwaige Effloreszenzen (Bläschen) zu erkennen, die auf eine Zosterinfektion hinweisen könnten.
Weiterführende Untersuchungen umfassen:
* Blutuntersuchungen (z.B. Borrelien- oder VZV-Serologie)
* Liquordiagnostik (bei Verdacht auf Neuroborreliose oder Zoster oticus)
* Bildgebung, wie Sonografie der Parotis oder Felsenbein-CT bei Verdacht auf eine otogene oder traumatische Ursache.
Elektrophysiologische Untersuchungen wie Elektroneurografie und Elektromyografie dienen der Prognoseabschätzung.
* 839. Therapie des anaphylaktischen Schocks?
* Adrenalin i.m., Antihistaminika, Kortikosteroide, Sauerstoffgabe.
Die Kommission:
* Innere: Herr Dr. Günter Hock (Vorsitz)
* Chirurgie: Herr Jürgen Tannert
* Ergänzende Fächer: Herr Dr. Klaus Fichtner
Der Fall:
Eine Frau mit bekanntem Eisenmangel wurde aufgrund von Abgeschlagenheit und Müdigkeit stationär aufgenommen. Zahlreiche Untersuchungen, darunter Abdomen-Sonographie, ÖGD mit Biopsien und Koloskopie, wurden durchgeführt, ohne dass eine klare Ursache gefunden wurde. Lediglich bei der ÖGD wurde eine Refluxösophagitis Grad A nach der Los Angeles-Klassifikation diagnostiziert. Zudem hatte die Patientin einen Vitamin-B12-Mangel, erhöhte TSH-Werte, erniedrigte T3- und T4-Werte und erhöhte Thyreoglobulin-Antikörper.
________________
Herr Dr. Klaus Fichtner (Ergänzende Fächer):
* Fremdkörper, Tumor, allergische Reaktionen, Infektionen.
* Ursachen: Trauma, iatrogene Verletzungen, COPD.
* Therapie: Nadeldekompression in den 2. ICR, Thoraxdrainage.
* Zeichen eines Spannungspneumothorax?
* Einseitig abgeschwächte Atemgeräusche, Zyanose, Hypotonie, gestaute Halsvenen, Tracheaverschiebung.
* Abstand: Vergrößerung des Abstands zur Strahlenquelle reduziert die Strahlendosis (Abstandsquadratgesetz).
* Abschirmung: Verwendung von Schutzmaterialien wie Blei oder dicken Wänden zur Abschirmung vor Strahlung.
* Aufenthaltsdauer: Kürzung der Zeit, in der man sich in der Nähe der Strahlenquelle aufhält.
* Aktivitätsbegrenzung: Begrenzung der Menge an radioaktivem Material.
* Ausschalten Ausschalten einer elektrisch betriebenen Strahlenquelle
________________
Herr Jürgen Tannert (Chirurgie):
Eine rundliche Hyperdensität hinter dem Knie könnte auf eine Baker-Zyste (popliteale Zyste) hinweisen. Diese entsteht durch die Ansammlung von Gelenkflüssigkeit im Kniegelenk, oft bedingt durch chronische Entzündungen (z.B. bei Arthritis) oder Meniskusschäden. Sie zeigt sich als gut abgrenzbare Struktur im Weichteilgewebe.
* Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten, subchondrale Sklerose, Zystenbildung.
* 846. Grundlagenfragen zu den Menisken des Kniegelenks.
Die Menisken des Kniegelenks haben wichtige Funktionen in der Stabilisierung und Dämpfung der Gelenkbewegungen. Hier sind die grundlegenden Informationen:
Anatomie der Menisken
* Meniscus medialis (Innenmeniskus): Hat eine C-Form und ist mit dem medialen Seitenband verwachsen, was ihn weniger beweglich und anfälliger für Verletzungen macht.
* Meniscus lateralis (Außenmeniskus): Ringförmig und nicht mit dem Seitenband verbunden, daher beweglicher und seltener verletzt.
Funktionen der Menisken
* Ausgleich der inkongruenten Gelenkflächen von Femur und Tibia.
* Verteilung des Drucks im Kniegelenk.
* Stoßdämpfung während der Belastung des Gelenks.
* Stabilisierung des Kniegelenks bei Bewegung.
Klinische Untersuchungen
Steinmann-Zeichen, McMurray-Test und Apley-Grinding-Zeichen sind gängige klinische Tests zur Überprüfung einer möglichen Meniskusläsion
Röntgenbefund Kniegelenk – Normalbefund
* Knochenstrukturen:
* Femur, Tibia und Patella zeigen eine intakte Kortikalis ohne Anzeichen von Frakturen oder Deformitäten.
* Die Gelenkflächen sind glatt und ohne Aufrauungen.
* Gelenkspalt:
* Der Gelenkspalt ist regelrecht erhalten, ohne Verschmälerung, was auf eine intakte Knorpelstruktur hindeutet.
* Weichteile:
* Keine vermehrte Weichteilschatten oder Zeichen von Ergussbildung.
* Achsenverhältnisse:
* Normale Beinachse, kein Genu valgum (X-Beine) oder Genu varum (O-Beine)
* Welcher Knorpel hat die größte Belastbarkeit?
* Faserknorpel.
* Unterscheidung der Knorpelarten mikroskopisch?
* Hyaliner Knorpel enthält feine Kollagenfasern, Faserknorpel enthält dichte Kollagenfasern.
* Sie basiert auf der Position der Fraktur im Verhältnis zur Syndesmose.
* Wie viele Syndesmosen gibt es im Bereich des Sprunggelenks?
* Zwei, die vordere und hintere Syndesmose.
Die vordere Syndesmose (Lig. tibiofibulare anterius) und hintere Syndesmose (Lig. tibiofibulare posterius) verbinden Tibia und Fibula im Sprunggelenk.
Welche ist wichtiger?
* Die Maisonneuve-Fraktur ist eine spezielle Form der Weber-C-Fraktur, bei der es zu einer hohen Fraktur der Fibula (nahe dem Fibulakopf) kommt, begleitet von einer Ruptur der Syndesmose und einer Zerreißung der Membrana interossea. Zusätzlich treten häufig Begleitverletzungen auf, wie eine Innenknöchelfraktur oder ein Riss des Ligamentum deltoideum.
* Diese Fraktur entsteht oft durch eine Drehbewegung (Eversionsverletzung) des Fußes, und die Diagnose kann aufgrund der hohen Frakturlokalisation leicht übersehen werden.
Eine Analvenenthrombose ist eine akute, schmerzhafte Thrombose im venösen Plexus des Analkanals. Sie wird oft durch Faktoren wie starkes Pressen, schwere körperliche Belastung oder langes Sitzen ausgelöst.
Klinische Merkmale:
* Symptome: Plötzlich auftretende, starke Schmerzen und eine meist tastbare, schmerzhafte, bläulich-livide perianale Schwellung.
* Unterschied zu Hämorrhoiden: Im Gegensatz zu Hämorrhoiden ist die Analvenenthrombose außerhalb des Analkanals lokalisiert und hat keinen direkten Zusammenhang mit dem Hämorrhoidalgeflecht.
Therapie:
* Kleine Thrombosen: Konservative Maßnahmen wie Schmerzmittel, Sitzbäder und lokale Salben.
* Größere Thrombosen: In manchen Fällen wird eine chirurgische Entfernung des Thrombus empfohlen.
* 851. Klassifikation von Hämorrhoiden?
* Stadieneinteilung von Hämorrhoiden nach Prolaps und Rückbildung.
Dr. Hilbert (Pädiatrie):
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Dr. Deckers (Innere Medizin):
Anamnese:
* Akutsituation: Ruhe oder Belastung? Körper- und Kopfposition?
* Vorerkrankungen, insbesondere kardiovaskuläre oder neurologische.
* Medikamentenanamnese: Antihypertensiva, Antiarrhythmika, Antidepressiva?
* Familiäre Herzerkrankungen oder plötzlicher Herztod?
Klinische Untersuchung:
* Vitalparameter: Blutdruck, Herzfrequenz, Temperatur.
* Suche nach Verletzungen durch den Sturz.
* Neurologische Untersuchung.
Schellong-Test:
* Messung des Blutdrucks im Liegen und nach dem Aufstehen, um eine orthostatische Hypotonie zu erkennen.
12-Kanal-EKG:
* Untersuchung auf Arrhythmien oder strukturelle Herzerkrankungen.
* 855. Einteilung der Sepsis:
* Definition, Sepsis-3-Kriterien, Therapieansätze (Flüssigkeitssubstitution, Antibiotikatherapie).
Sepsis ist definiert als eine lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine dysregulierte Immunantwort auf eine (vermutete) Infektion verursacht wird. Die Einteilung der Sepsis basiert auf der Schwere der Erkrankung und den auftretenden Organstörungen:
1. Sepsis:
* Eine lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine dysregulierte Immunantwort auf eine Infektion ausgelöst wird. Die Organdysfunktion wird häufig anhand des SOFA-Scores (Sequential Organ Failure Assessment) bewertet.
* SOFA-Score ≥2 deutet auf eine Sepsis hin.
2. Septischer Schock:
* Eine Unterform der Sepsis, bei der trotz adäquater Volumengabe eine arterielle Hypotonie (MAP < 65 mmHg) besteht, die eine Katecholamintherapie erfordert.
* Gleichzeitig muss ein erhöhter Laktatspiegel (> 2 mmol/L) vorliegen, was auf eine schwere Gewebshypoxie hindeutet.
3. Schwere Sepsis veraltet.
1. SIRS-Kriterien (Systemic Inflammatory Response Syndrome):
* Körpertemperatur: ≥38 °C oder ≤36 °C
* Herzfrequenz: ≥90/min
* Atemfrequenz: ≥20/min oder Hypokapnie (pCO₂ ≤33 mmHg)
* Leukozyten: >12.000/μL oder <4.000/μL oder >10% unreife neutrophile Granulozyten
SIRS liegt vor, wenn ≥2 Kriterien erfüllt sind.
2. qSOFA (quick Sequential Organ Failure Assessment):
* Atemfrequenz: ≥22/min
* Systolischer Blutdruck: ≤100 mmHg
* Veränderter mentaler Status
≥2 Kriterien deuten auf ein erhöhtes Risiko für Sepsis hin.
3. SOFA-Score:
Bewertet Organdysfunktionen anhand von:
* Lungenfunktion (Oxygenierungsindex)
* Nierenfunktion (Kreatinin)
* Leberfunktion (Bilirubin)
* Kreislauffunktion (Blutdruck ± Katecholamine)
* Thrombozytenzahl
* ZNS (Glasgow Coma Scale)
Anstieg um ≥2 Punkte spricht für Sepsis.
Die Behandlung einer Sepsis ist zeitkritisch und umfasst mehrere Maßnahmen, die idealerweise innerhalb der ersten Stunde nach Diagnosestellung eingeleitet werden sollten. Hier die wichtigsten Punkte der Therapie:
Therapie
1-Hour-Bundle (Sepsis-Bundle):
* Lactat messen und wiederholt kontrollieren, bis der Wert unter 2 mmol/L liegt.
* Blutkulturen vor Beginn der antibiotischen Therapie entnehmen.
* Kalkulierte Antibiotikatherapie: Schneller Beginn mit einem Breitspektrumantibiotikum.
* Volumensubstitution: Kristalloide Infusion (30 mL/kgKG in 3 Stunden).
* Vasopressoren (z.B. Noradrenalin) bei anhaltender Hypotonie nach Volumengabe (Ziel: MAP ≥ 65 mmHg).
Antibiotikatherapie:
* Kalkulierte Therapie: Piperacillin/Tazobactam oder Carbapeneme.
* Bei Verdacht auf MRSA: Linezolid oder Vancomycin.
* Therapiedauer: Typischerweise 7–10 Tage.
* Reevaluation alle 48–72 Stunden, ggf. Anpassung der Therapie.
Kreislaufstabilisierung:
* Volumentherapie: Balancierte Vollelektrolytlösungen, ggf. ergänzt durch Humanalbumin. (kein NaCl ! Hiper-Cl Azidose!)
* Vasopressoren: Noradrenalin ist der Vasopressor der Wahl.
Weitere Maßnahmen:
* Sauerstoffgabe: Bei unzureichender Sauerstoffsättigung (Ziel: SpO₂ > 90%).
* Thromboseprophylaxe: Mechanische und medikamentöse Prophylaxe.
* Stressulkusprophylaxe: H₂-Blocker oder Protonenpumpenhemmer.
* Fokussanierung: Entfernung von infiziertem Fremdmaterial, chirurgische Intervention bei Abszessen oder Wundinfektionen.
Klassifikation der Pneumonie:
* Community-acquired Pneumonia (CAP): Ambulant erworbene Pneumonie.
* Hospital-acquired Pneumonia (HAP): Nosokomial (im Krankenhaus) erworbene Pneumonie.
* Ventilator-associated Pneumonia (VAP): Pneumonie nach invasiver Beatmung.
* Pneumonie in immunsupprimierten Patienten: Erhöhtes Risiko für opportunistische Erreger.
Häufige Erreger:
* CAP: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella.
* HAP/VAP: Staphylococcus aureus (einschließlich MRSA), gramnegative Erreger (z.B. Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae).
Diagnostik:
* Thorax-Röntgen: Infiltrate, Atelektasen oder Pleuraergüsse.
* Labor: Erhöhte Entzündungsmarker (CRP, Leukozyten), Blutkulturen bei Verdacht auf Sepsis, Sputumkulturen.
Antibiotische Behandlung:
* CAP:
* Leichte Verläufe: Aminopenicilline (z.B. Amoxicillin) oder Makrolide.
* Schwere Verläufe: Cephalosporine oder Fluorchinolone.
* HAP/VAP: Breitspektrumantibiotika (z.B. Piperacillin/Tazobactam, Carbapeneme) unter Berücksichtigung des lokalen Erregerspektrums.
________________
Dr. Gohrbandt (Chirurgie):
Operative Maßnahmen bei älteren Patienten mit Sepsis sind insbesondere bei einem identifizierbaren Infektionsherd von entscheidender Bedeutung. Eine Operation ist in folgenden Situationen indiziert:
1. Abszessbildung oder Gewebsnekrose: Chirurgische Drainage von Abszessen oder Nekrosektomie ist erforderlich, um den Infektionsherd zu entfernen.
2. Peritonitis oder Abdominale Sepsis: Notfalloperation zur Behandlung einer perforierten Darmstruktur oder anderer Abdominalerkrankungen wie einem Ileus oder Anastomoseninsuffizienz.
3. Infektiöse Komplikationen nach chirurgischen Eingriffen: Fokussanierung durch Revision der infizierten Wunde.
Die Entfernung von infiziertem Fremdmaterial (z.B. ZVK oder Port-Systeme) ist ebenfalls oft notwendig.
* 858. Komplikationen der Pneumonie:
* Pleuraerguss, Empyem, respiratorische Insuffizienz, und wann chirurgische Maßnahmen notwendig sind.
Komplikationen der Pneumonie:
1. Pleuraerguss: Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle. Therapie durch Thoraxdrainage bei großem Erguss (>5 cm), gekammertem Erguss oder pH <7,2.
2. Pleuraempyem: Ansammlung von Eiter in der Pleurahöhle. Immer Drainage und Antibiotikatherapie indiziert. In fortgeschrittenen Fällen chirurgische Intervention (z.B. Thorakoskopie).
3. Lungenabszess: Meist bei Aspiration oder Bronchusobstruktion. Parenterale Antibiotikatherapie, ggf. CT-gesteuerte Drainage.
4. Sepsis: Sofortige antibiotische Therapie, Volumengabe, ggf. intensivmedizinische Maßnahmen.
5. Atelektase: Vermehrte Atemarbeit, erhöhter Sauerstoffbedarf.
Chirurgische Maßnahmen:
* Thoraxdrainage: Bei großem oder infiziertem Pleuraerguss.
* Thorakoskopie: Bei stark septierten Ergüssen, Pleuraempyem oder Versagen der Drainagetherapie.
* Abszessdrainage: CT- oder Sonografie-gesteuerte Drainage bei Therapieversagen.
* Fallzusammenfassung:
Der Fall handelte von einer 2-jährigen Patientin mit akuter lymphoblastischer Leukämie (ALL). In der Akte befanden sich viele relevante Informationen, aber es war wichtig, die Schlüsseldaten zu verinnerlichen und die Situation klar und präzise vorzustellen.
Fragen von Dr. Hoffart (Vorsitzender, Pädiatrie):
* Röntgenbild Thorax: Lungenmetastasen korrekt beschrieben, inklusive der Ebene.
* CCT: Subdurales Hämatom diagnostiziert. Vorgehen bei Unfall: Patient ins Schockraum, Spiral-CT, je nach Befund weitere Schritte.
Fragen von Dr. Kirdorf (Chirurgie):
* Maßgeblich ist vor allem die präoperative Chemotherapie – bei gutem Ansprechen kann häufig ein Down-Sizing erzielt und eine Resektabilität überhaupt erst erzielt werden.
Indikation
* Ab T3 besteht eine klare Empfehlung zur perioperativen Chemotherapie
* Bei T2 sollte der Nutzen der primären Operation und ein möglicher Nutzen einer perioperativen Therapie interdisziplinär geprüft werden
* 870. Mesokolon und Mesorektum: Strukturen und deren Bedeutung bei Tumoroperationen.
Das Mesokolon und das Mesorektum sind bindegewebige Strukturen, die den Dickdarm bzw. das Rektum an der hinteren Bauchwand befestigen und wichtige Gefäße sowie Lymphknoten enthalten.
* Mesokolon: Bei Tumoroperationen (z.B. Kolonkarzinom) wird eine komplette mesokolische Exzision (CME) durchgeführt, bei der das Mesokolon samt Lymphknoten entfernt wird, um die Tumorausbreitung zu verhindern.
* Mesorektum: Bei Rektumkarzinomen erfolgt eine totale mesorektale Exzision (TME), bei der das gesamte Mesorektum mit den Lymphknoten reseziert wird, um Rückfälle zu minimieren.
* Ein Stoma (künstlicher Darmausgang) wird oft temporär angelegt, um die neue Darmverbindung (Anastomose) zu entlasten und eine Heilung ohne Komplikationen zu ermöglichen. In manchen Fällen, wie bei sehr tiefen Tumoren oder bei einer notwendigen Entfernung des Schließmuskels, kann das Stoma dauerhaft sein.
* 872. Abstand zwischen Tumor und Anastomose:
* Idealerweise mindestens 2 cm*.
Fragen von Dr. Chalybäus (Innere Medizin):
Fallzusammenfassung:
Der Fall handelte von einem Patienten mit einem rektalen Karzinom (UICC T3 N2a M0). Es gab einen sehr kurzen Entlassungsbericht über eine Rektoskopie und viele Befunde aus dem OP-Saal, Narkoseberichte und Aufklärungsdokumente, jedoch kaum Informationen zur körperlichen Untersuchung.
Fragen von Dr. Bader (Chirurgie, Vorsitzender):
* Details zur Operation, wie z.B. erforderliche Abstände der Resektion.
Oberer Gastrointestinaltrakt:
* Ösophagus und Magen:
* Arteriell:
* A. gastrica sinistra (aus Truncus coeliacus) für die kleine Kurvatur
* A. gastrica dextra (aus A. hepatica communis) für die kleine Kurvatur
* A. gastroomentalis sinistra (aus A. splenica) und A. gastroomentalis dextra (aus A. gastroduodenalis) für die große Kurvatur
* Venös: Venen verlaufen parallel zu den Arterien und münden in die V. portae.
Dünndarm:
* Duodenum, Jejunum, Ileum:
* Arteriell:
* A. pancreaticoduodenalis (aus Truncus coeliacus) versorgt das Duodenum
* Aa. jejunales und Aa. ileales (aus A. mesenterica superior) versorgen Jejunum und Ileum
* Venös: Abfluss über die V. mesenterica superior zur V. portae.
Kolon:
* Kolon ascendens und transversum:
* Arteriell: A. ileocolica, A. colica dextra, und A. colica media (alle aus A. mesenterica superior)
* Venös: Über die V. mesenterica superior zur V. portae.
* Kolon descendens und Sigmoid:
* Arteriell: A. colica sinistra und Aa. sigmoideae (aus A. mesenterica inferior)
* Venös: Über die V. mesenterica inferior zur V. portae.
Appendix und Zäkum:
* Arteriell: A. appendicularis (aus A. ileocolica)
* Venös: Über die V. ileocolica zur V. mesenterica superior.
Die Gefäßversorgung ist über Anastomosen gut gesichert.
* Weiche Knochen: Kinderknochen sind elastischer, daher häufig grünholzartige Frakturen statt vollständiger Brüche.
* Starke Bänder: Bänder sind relativ stark, sodass bei Verletzungen eher Knochen als Bänder betroffen sind.
Die Anatomie der oberen Extremitäten umfasst folgende wesentliche Strukturen:
1. Schulter:
* Knochen: Scapula, Clavicula, Humerus
* Gelenke: Schultergelenk, Akromioklavikulargelenk, Sternoklavikulargelenk
* Muskeln: Rotatorenmanschette (Supraspinatus, Infraspinatus, Teres minor, Subscapularis)
2. Oberarm:
* Knochen: Humerus
* Muskeln: Bizeps brachii, Trizeps brachii
* Gelenke: Ellenbogengelenk
3. Unterarm:
* Knochen: Radius, Ulna
* Muskeln: Beuger und Strecker, z.B. Flexor carpi radialis, Extensor carpi ulnaris
* Gefäße: A. brachialis, A. radialis, A. ulnaris
4. Hand:
* Knochen: Karpalknochen, Metakarpale, Phalangen
* Muskeln: Thenar-, Hypothenar- und Mittelhandmuskulatur
* Nerven: N. medianus, N. ulnaris, N. radialis
Portales Venensystem
Das portale Venensystem sammelt Blut aus den Bauchorganen (z.B. Magen, Darm, Milz) und leitet es über die V. portae in die Leber. Wichtige Gefäße:
* V. portae hepatis: Führt das Blut zur Leber.
* V. mesenterica superior und V. mesenterica inferior: Transportieren Blut aus dem Dünndarm und Dickdarm.
* V. splenica: Führt Blut aus der Milz.
Portale Hypertension
Portale Hypertension bezeichnet einen pathologisch erhöhten Druck in der V. portae, meist verursacht durch Leberzirrhose. Der Blutstau führt zu:
* Kollateralenbildung (Umgehungskreisläufe) in Ösophagus, Magen und Rektum, die zu:
* Ösophagus- und Magenvarizen (Blutungsgefahr)
* Caput medusae (sichtbare Bauchvenen)
* Splenomegalie und Aszites
Fragen von Dr. Roos (Anästhesie):
Prinzipien der Hämodialyse:
* Diffusion: Elimination harnpflichtiger Substanzen über eine semipermeable Membran. Das Blut wird gereinigt, indem Stoffe entlang eines Konzentrationsgradienten von Blut in die Dialyseflüssigkeit übertreten.
* Ultrafiltration: Entzug von überschüssiger Flüssigkeit.
* Ziel: Entgiftung und Regulierung des Elektrolythaushalts.
Indikationen zur Hämodialyse:
* Elektrolytentgleisung (z.B. Hyperkaliämie)
* Metabolische Azidose
* Urämie (z.B. bei Nierenversagen)
* Intoxikationen (z.B. Lithium, Methanol)
* Anurie (keine Urinausscheidung)
* A-E-I-O-U (alle Vokale) → Azidose, Elektrolytentgleisung (Kalium), Intoxikationszeichen, Overload (Überwässerung), Urämie
Anatomie der Niere:
1. Makroskopische Anatomie:
* Form: Bohnenförmig, ca. 10–12 cm lang, 5–6 cm breit, 3–4 cm dick.
* Lage: Retroperitoneal entlang der Wirbelsäule. Linke Niere höher (BWK 12), rechte Niere tiefer (durch Leber).
* Aufbau:
* Nierenrinde (Cortex renalis): Enthält Glomeruli, Nierengefäße.
* Nierenmark (Medulla renalis): Tubulussystem und Sammelrohre, bestehend aus 7–12 Markpyramiden.
* Nierenbeckenkelchsystem (NBKS): Fängt den Harn aus den Pyramiden auf und leitet ihn über das Nierenbecken in den Harnleiter.
2. Mikroskopische Anatomie:
* Nephron: Funktionseinheit, bestehend aus Nierenkörperchen (Glomerulus und Bowman-Kapsel) und Nierentubuli.
* Glomeruläre Filtrationsbarriere: Bestehend aus Kapillarendothel, Basalmembran und Podozyten, die den Primärharn filtern.
* Tubulussystem: Proximaler und distaler Tubulus, Henle-Schleife, Sammelrohre – verantwortlich für Harnkonzentrierung.
3. Vaskularisation:
* Arteriell: A. renalis aus der Aorta.
* Venös: V. renalis zur V. cava inferior.
Klassen von Diuretika und ihre Wirkmechanismen:
1. Thiaziddiuretika:
* Wirkung: Hemmung des Na⁺/Cl⁻-Cotransporters im distalen Tubulus, führt zu vermehrter Natrium- und Wasserausscheidung.
* Beispiel: Hydrochlorothiazid.
2. Schleifendiuretika:
* Wirkung: Hemmung des Na⁺/K⁺/2Cl⁻-Cotransporters im aufsteigenden Ast der Henle-Schleife, führt zu einer starken Diurese.
* Beispiel: Furosemid.
3. Kaliumsparende Diuretika:
* Wirkung: Hemmen die Natriumresorption und Kaliumsekretion im distalen Tubulus.
* Beispiel: Spironolacton (Aldosteronantagonist).
4. Carboanhydrasehemmer:
* Wirkung: Hemmung der Carboanhydrase im proximalen Tubulus, Bicarbonat wird vermehrt ausgeschieden.
* Beispiel: Acetazolamid.
5. Osmodiuretika:
* Wirkung: Osmotische Wirkung im Tubulussystem, Wasser wird vermehrt ausgeschieden.
* Beispiel: Mannitol.
Einsatz von Mannitol:
Mannitol wird als Osmodiuretikum eingesetzt, um Flüssigkeit aus dem Gewebe zu ziehen (z.B. bei Hirnödemen oder akutem Nierenversagen). Es bewirkt eine Erhöhung des osmotischen Drucks im Tubulus, was zu einer vermehrten Wasserausscheidung führt.
* Hypoaktives Delir: Psychomotorische Verlangsamung, Lethargie, Affektabflachung.
* Hyperaktives Delir: Psychomotorische Unruhe, Agitation, Aggressivität.
* Mischtyp: Wechsel zwischen hypo- und hyperaktiven Phasen.
Unterschiede zur Psychose:
* Delir: Akuter Beginn, fluktuierender Verlauf, Bewusstseins- und Aufmerksamkeitsstörung, oft organische Ursache (z.B. Infektion, Intoxikation).
* Psychose: Chronischer Verlauf, keine Bewusstseinsstörung, psychische Ursachen wie Schizophrenie, Halluzinationen und Wahnvorstellungen im Vordergrund.
Alkoholentzugsdelir (Delirium tremens):
* Beginn: Meist 3–6 Tage nach Alkoholabstinenz
* Symptome:
* Vegetativ: Hypertonie, Tachykardie, Schwitzen, Tremor
* Psychisch: Bewusstseinstrübung, Halluzinationen (besonders optisch), Verwirrtheit, Unruhe
* ZNS: Epileptische Anfälle, Desorientierung, Hyperthermie
Wernicke-Korsakow-Syndrom:
* Ursache: Thiaminmangel bei chronischem Alkoholismus
* Wernicke-Enzephalopathie: Akut, Verwirrtheit, Ataxie, Augenmuskellähmung
* Korsakow-Syndrom: Chronisch, schwere Gedächtnisstörungen
Periphere Neuropathie:
* Symptome: Sensibilitätsverlust (besonders in den Beinen), Muskelschwäche
* Ursache: Alkoholische Neurotoxizität und Mangelernährung (v.a. Vitamin B1)
* Hirnatrophie
Fragen von Dr. Sturm (Innere Medizin):
Elektrophorese: Erklärung und Interpretation
Die Elektrophorese ist eine Methode zur Trennung von Molekülen (z.B. Proteinen) basierend auf ihrer Größe und Ladung. Ein elektrisches Feld sorgt dafür, dass die geladenen Moleküle unterschiedlich schnell durch ein Gel wandern. Diese Trennung ermöglicht eine quantitative und qualitative Analyse.
Durchführung:
1. Serum wird auf ein Gel aufgetragen.
2. Stromfluss bewirkt die Wanderung der Proteine je nach Größe und Ladung.
3. Die Proteine bilden charakteristische "Banden", die photometrisch ausgewertet werden.
Interpretation:
* Albumin (60–70%): Erhöht bei Dehydration; erniedrigt bei Lebererkrankungen, Malnutrition.
* α₁-Globuline (1,3–4,5%): Erhöht bei akuten Entzündungen; erniedrigt bei α₁-Antitrypsin-Mangel.
* α₂-Globuline (4,0–10,5%): Erhöht bei Entzündungen, nephrotischem Syndrom.
* β-Globuline (6,5–13,0%): Erhöht bei chronischen Infektionen.
* γ-Globuline (10,5–18,0%): Erhöht bei chronischen Infektionen und Plasmozytom.
Eine erhöhte Gamma-Region in der Serumelektrophorese weist auf eine vermehrte Produktion von Immunglobulinen hin, was bei verschiedenen Erkrankungen auftreten kann:
* Polykolonale Gammopathie: Erhöhte Immunglobulinproduktion, häufig bei chronischen Infektionen (z.B. Hepatitis) oder autoimmunen Erkrankungen.
* Monoklonale Gammopathie: Charakteristisch für Plasmozytom (multiples Myelom), dabei zeigt sich eine schmale, sehr hohe Spitze in der Gamma-Fraktion (M-Gradient).
* Reduzierter First-pass-Effekt: Durch Umgehungskreisläufe wird die Leberpassage reduziert, was die Bioverfügbarkeit von Medikamenten erhöhen kann.
* Blutungsgefahr: Medikamente, die das Risiko für Magenblutungen erhöhen (z.B. NSAIDs), sollten wegen der erhöhten Blutungsneigung bei Varizen oder Gastropathie vermieden werden.
* Fragen von Dr. Fischer (Anästhesiologie):
Maßnahmen zur Infektionsprophylaxe während der Operation:
1. Präoperativ:
* Sanierung bestehender Infektionen und MRSA-Screening.
* Asepsis: Antiseptische Vorbereitung des Operationsfelds.
* Haarentfernung nur, wenn erforderlich, mit Haarschneidemaschine.
2. Perioperativ:
* Perioperative Antibiotikaprophylaxe: Verabreichung 30–60 min vor Hautschnitt.
* Antiseptik: Vor Hautverschluss Wundspülung mit antiseptischen Lösungen.
* Handschuhwechsel alle 90 min und bei kontaminierten Eingriffen doppelte Handschuhnutzung.
3. Postoperativ:
* Erste Wundinspektion und Verbandswechsel nach 48 Stunden.
* Aseptische Verbandswechsel und Wundpflege.
* 907. Antibiotische Prophylaxe: Wann und warum antibiotische Prophylaxe eingesetzt wird.
Die antibiotische Prophylaxe wird eingesetzt, um postoperative Wundinfektionen zu verhindern. Hierbei wird das Antibiotikum etwa 30–60 Minuten vor Hautschnitt verabreicht. Die Wahl des Antibiotikums hängt vom Eingriffsort und dem zu erwartenden Erregerspektrum ab.
Indikationen:
* Penetrierende Verletzungen oder Operationen nach Trauma.
* Eingriffe mit Prothesenimplantation (z.B. Gefäß- oder Gelenkprothesen).
* Infektionsgefährdete Operationen (z.B. im Bereich des Gastrointestinaltrakts).
Die Gabe erfolgt in der Regel 30–60 Minuten vor dem Eingriff, oft als Single-Shot, bei Bedarf nach 2–3 Stunden wiederholt.
Fragen von Dr. Hock (Innere Medizin):
Fragen von Dr. Antje Gohrbandt (Chirurgie):
Durchgangsarzt (D-Arzt):
* Ein Arbeitsunfall muss von einem D-Arzt begutachtet werden. Dies ist erforderlich, um den Unfall für die gesetzliche Unfallversicherung (GUV) zu dokumentieren.
* Ausnahmen: Wenn der Verletzte nur am Unfalltag arbeitsunfähig ist oder die Behandlung weniger als eine Woche dauert.
Meldepflicht durch den Arbeitgeber:
* Tritt der Unfall ein und führt zu einer Arbeitsunfähigkeit von mehr als 3 Tagen, muss der Arbeitgeber den Unfall innerhalb von 3 Tagen der Berufsgenossenschaft melden.
Dokumentation durch den Arzt:
* Alle relevanten Daten zum Unfallhergang, zur Diagnose und zu den durchgeführten Behandlungsmaßnahmen müssen dokumentiert werden.
Fallzusammenfassung:
Der Fall betraf eine Maisonneuve-Fraktur mit Beteiligung des Innenknöchels. Der Patient, der im Rollstuhl mobil war, litt an Multipler Sklerose und Adipositas permagna. Zudem gab es zahlreiche Vorerkrankungen und Operationen, darunter Bohrlochkraniotomie bei Epiduralhämatom, Hydrocephalus malabsorbativus mit mehrfach gewechseltem VP-Shunt, sowie mehrere Frakturen und Achillessehnen-Verlängerung.
Fragen von Dr. Tannert (Chirurgie):
* Verletzungsmechanismen und Therapien bei Frakturen.
Fragen von Dr. Zorbach (Innere Medizin):
* Behandlung der Lungenembolie bei stabilem und instabilem Patienten.
Fragen von Dr. Hoffart (Pädiatrie):
* CT-Bild: COVID-19 vs. atypische Pneumonie, Orbitabodenfraktur.
* Sonografie: Pankreatitis, Cholelithiasis.
* Vorgehen bei abnormalem Blutbild: Differenzialblutbild, Elektrophorese, Gerinnung, Elektrolyte.
* Lumbalpunktion: Erwartete Ergebnisse (Blasten >20%) und Knochenmarkbiopsie (Ort: Crista iliaca, Gründe).
Dexamethason wird bei Kindern zur Behandlung akuter Erkrankungen eingesetzt, darunter:
* Pseudokrupp (z.B. als Infectodexakrupp® Saft)
* Schwerer Asthmaanfall
* Hirnödem oder Lungenödem
Nebenwirkungen von Glukokortikoiden bei Kindern:
* Immunsuppression: Erhöhtes Infektionsrisiko.
* Wachstumsverzögerung bei Langzeittherapie.
* Metabolische Störungen: Gewichtszunahme, Hyperglykämie.
* Knochenschwund: Risiko für Osteoporose.
* Verhaltensänderungen: Stimmungsschwankungen oder Schlafstörungen.
Typische Symptome:
* Stammbetonte Adipositas
* Vollmondgesicht
* Bluthochdruck
* Osteoporose
* Muskelschwäche
* Hautveränderungen (Striae rubrae, Wundheilungsstörungen)
Fallzusammenfassung:
Eine 60-jährige Patientin stellte sich mit Belastungsdyspnoe, Müdigkeit und verminderter Leistungsfähigkeit seit ca. 4-6 Wochen vor. Zusätzlich hatte sie Durchschlafstörungen, Zittern und intermittierende Palpitationen. Die klinische Untersuchung zeigte unter anderem Blässe, Mundwinkelrhagaden, periphere Ödeme, eine Struma nodosa und Hyperreflexie. Im EKG zeigte sich tachykardes Vorhofflimmern. Laborchemisch lag eine manifeste Hyperthyreose sowie eine Eisenmangelanämie vor.
Dr. Laakmann (Innere Medizin):
* Falls tachykard bleibt, Gabe von Digitoxin (0,25 mg i.v. 1-1-1).*
* Antikoagulation, Rhythmuskontrolle nach Behandlung der Hyperthyreose.
Dr. Gervais (Anästhesie):
* Ein Bild von Medikamenten: Sortierung nach Wirkungsgruppen.
Dr. Mendelssohn (Chirurgie):
* CT-Schädel mit Epiduralhämatom und Luft: Bedeutung (offenes SHT), Komplikationen (Meningitis, Enzephalitis, Meningoenzephalitis, Sepsis, septischer Schock).
Fallzusammenfassung:
Eine 51-jährige Patientin mit einer Sprunggelenkfraktur (Innen- und Außenknöchelfraktur) und multiplen Vorerkrankungen, darunter Multiple Sklerose (seit 7 Jahren), z.n. SHT mit Hydrozephalus (mehrfache Shunt-Anlagen und Entfernung), sowie eine tiefe Venenthrombose (TVT) seit 3 Wochen, die aktuell mit Enoxaparin behandelt wird. Die Patientin ist im Rollstuhl mobil und kann nur noch wenige Schritte gehen.
Dr. Tannert (Chirurgie):
Herr Morgenthaler (Ergänzende Fächer):
Herr Trautmann (Innere Medizin):
Fallzusammenfassung:
Ein 70-jähriger Patient wurde vom Rettungsdienst (RD) mit Dyspnoe aufgenommen, die seit 3 Tagen besteht. Er erhielt vom RD Furosemid (Lasix) und Sauerstoff. In der Notaufnahme stabilisierte sich der Patient, es zeigten sich klinisch Beinödeme und ein Silent Lung. Die Diagnosen umfassten eine kardiale Dekompensation bei HFpEF, Stauungspneumonie, eine makrozytäre hyperchrome Anämie (mit B12- und Eisenmangel) sowie ein multifaktorielles Delir (bei Alkoholabusus und infektgetriggert). Zusätzlich bestanden Vorerkrankungen wie Adipositas permagna (BMI 45), arterielle Hypertonie und Asthma bronchiale.
Dr. Regh (Innere, Vorsitz):
Dr. Qashaa (Chirurgie):
Frau Werner (Ergänzendes Fach):
Fallzusammenfassung:
Ein bettlägeriger Patient wurde wegen Verdachts auf einen Ileus durch den Rettungsdienst ins Krankenhaus eingeliefert. Laut Pflege im Pflegeheim zeigte der Patient einen geblähten Abdomen und Übelkeit ohne Erbrechen oder Fieber. Seit zwei Tagen hatte er Diarrhö. Bei der körperlichen Untersuchung zeigten sich keine Abwehrspannung, kein Peritonismus und keine Darmgeräusche. Die Vorgeschichte umfasste Z.n. Apoplex mit spastischer Tetraparese und Dysphagie (PEG-Sonde), Z.n. paralytischem Dünndarmileus mit Megakolon (konservativ behandelt), Diabetes mellitus Typ 2 sowie Allergien gegen Penicillin und Paracetamol. Die Diagnose laut CT ergab ein neurogenes Megakolon bei Bettlägerigkeit und spastischer Tetraparese. Die Therapie war eine totale Kolektomie mit Anlage eines endständigen Ileostomas.
Dr. Bader (Chirurgie):
* Therapie: Operative Versorgung mit Plattenosteosynthese des Tibias und Draht in der Fibula.
Innere Medizin:
Dr. Duda (Anästhesie):
Dr. Schneider (Viszeralchirurgie):
Frau Dr. Zorbach (Innere):
Dr. Morgenthaler (Neurologie):
Fallbeschreibung:
Eine 60-jährige Patientin mit Struma Nodosa, Hyperthyreose, EKG mit Vorhofflimmern (Herzfrequenz 163) und Anämie. Diskutiert wurden Diagnose, Differenzialdiagnose, Therapie und weiteres Vorgehen.
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Extrahierte Fragen mit kurzen Antworten:
Dr. Laakmann (Innere Medizin):
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Dr. Schmidt (Anästhesie):
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Dr. Tannert (Chirurgie):
Fallbeschreibung:
43-jährige Patientin mit schwerer Sepsis bei i.v. Drogenkonsum. Aufgenommen wegen einer Rötung im Oberschenkel dorsolateral, die als Abszess identifiziert wurde. Pat. hatte stark erhöhte Entzündungswerte (PCT ca. 40) und wurde chirurgisch behandelt. Es gab mehrere Befunde, darunter CT Abdomen (Kolitis, Pankreatitis), TTE, und TEE.
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Extrahierte Fragen mit Antworten:
Dr. Tannert (Chirurgie):
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Dr. Chalybäus (Innere Medizin):
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Dr. Werner (Radiologie):
Fallbeschreibung:
80-jähriger Patient mit einem abdominalen Aortenaneurysma (AAA) und mehreren Vorerkrankungen, darunter Bandscheibenvorfall (BSV), Spondylitis, Knie- und Hüft-TEP, Osteoporose, Gicht und Nierenzysten. Der Patient hatte in der Vergangenheit mehrere Operationen.
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Extrahierte Fragen mit Antworten:
Herr Bertram Brantzen (Innere Medizin):
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Herr Hake (Chirurgie):
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Frau Duda (Anästhesie):
Fallbeschreibung:
87-jährige demente Patientin stürzte unbeobachtet im Pflegeheim und klagte über Schmerzen in der rechten Hüfte. Klinisch zeigte sich ein außenrotiertes und verkürztes Bein rechts. Röntgen zeigte eine dislozierte Schenkelhalsfraktur rechts mit proximale Schenkelhalsfraktur. Die Patientin wurde mit einer zementierten Duokopfprothese und Cerclage operiert. Postoperativ entwickelte sie einen Hb-Abfall, woraufhin 1 EK transfundiert wurde. Es wurde auch ein internistisches Konsil aufgrund von negativen T-Wellen im EKG durchgeführt, ein Myokardinfarkt wurde ausgeschlossen.
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Extrahierte Fragen mit Antworten:
Dr. Bader (Chirurgie):
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Dr. Kaul (Innere Medizin):
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Dr. Hilbert (Pädiatrie):
Fallbeschreibung:
Ein 1-jähriges Kind mit akuter lymphatischer Leukämie (ALL) und Symptomen wie Fieber und Petechien, initial mit Verdacht auf Meningitis. Es gab umfangreiche Akten von etwa 80-100 Seiten, die die Diagnostik und Therapie des Kindes dokumentierten.
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Extrahierte Fragen mit Antworten:
Dr. Hoffart (Pädiatrie):
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Frau Werner (Chirurgie):
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Dr. Brill (Innere Medizin):
Fallbeschreibung:
Ein Fall von Gliogangliom bei einem Patienten. Der Prüfling musste sich auf eine detaillierte Fallvorstellung vorbereiten, da es zahlreiche Befunde und Ergebnisse gab, die strukturiert wiedergegeben werden mussten.
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Fragen mit Antworten:
Dr. Hoffart (Pädiatrie):
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Dr. Werner (Chirurgie):
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Dr. Unglaube (Innere Medizin):
Fallbeschreibung:
Ein Fall von Gliogangliom bei einem Patienten. Der Prüfling musste sich auf eine detaillierte Fallvorstellung vorbereiten, da es zahlreiche Befunde und Ergebnisse gab, die strukturiert wiedergegeben werden mussten.
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Fragen mit Antworten:
Dr. Hoffart (Pädiatrie):
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Dr. Werner (Chirurgie):
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Dr. Unglaube (Innere Medizin):
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Fragen mit Antworten:
Dr. Kleinenger (Pädiatrie, Vorsitzende):
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Dr. Zorbach (Innere Medizin):
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Dr. Kridof (Chirurgie):
Fallbeschreibung:
Eine 60-jährige Frau stellte sich mit zunehmender Belastungsdyspnoe, Müdigkeit, Tremor, Haarausfall, Gewichtsabnahme und Palpitationen vor. Die körperliche Untersuchung zeigte Blässe, Tachykardie und periphere Ödeme. Die Diagnostik ergab eine Struma nodosa, Eisenmangelanämie, Vorhofflimmern (VHF) und eine Hyperthyreose. Verdacht auf thyreotoxische atriale Arrhythmie (TAA) bei VHF und Eisenmangelanämie wahrscheinlich durch Blutung aufgrund eines Uterus myomatosus.
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Fragen mit Antworten:
Dr. Laakmann (Innere Medizin):
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Dr. Müller-Forell (Neuroradiologie):
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Dr. Meier (Chirurgie):
Fallbeschreibung:
Ein 57-jähriger Patient stellt sich mit Hyperglykämie (Blutzucker 462 mg/dl), Erkältungssymptomen und anamnestisch bekanntem Diabetes mellitus Typ 2 im ZNA vor. Zudem besteht eine Influenza-A-Infektion. Der Patient klagt über Antriebslosigkeit, Gliederschmerzen und Schüttelfrost, jedoch keine Fieber, Durchfall, Dyspnoe oder Husten. Vorerkrankungen: Cholezystektomie, Diabetes mellitus Typ 2, Vorhofflimmern, Cannabisabusus. Labor zeigt eine metabolische Alkalose und Hyponatriämie.
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Fragen mit Antworten:
Dr. Deckers (Innere Medizin):
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Dr. Gohrbandt (Chirurgie):
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Dr. Morgenthaler (Neurologie):
Fallbeschreibung:
Ein 17-jähriger Patient stellt sich mit einer seit einer Woche bestehenden Schwellung und einer seit drei Monaten bestehenden Inappetenz vor, jedoch ohne Gewichtsverlust. Auffälliges Labor: mikrozytäre Anämie und erhöhte Leukozytenzahl von 19 n/l. Der Patient wurde zunächst mit der Diagnose „Lymphadenitis Yersiniose“ und Cotrim (Sulfamethoxazol) sowie Clexane nach Hause entlassen. Nach weiteren Untersuchungen, einschließlich einer Lymphknotenbiopsie, wurde ein Hodgkin-Lymphom (nodulär, sklerosierend) diagnostiziert, woraufhin eine Chemotherapie eingeleitet wurde.
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Fragen mit Antworten:
Dr. Klieninger-Baum (Pädiatrie):
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Frau Dr. Zorbach (Innere Medizin):
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Dr. Kridof (Chirurgie):
Bis 104
* 1290. AO-Klassifikation bei Frakturen:
Die AO-Klassifikation wird genutzt, um Frakturen systematisch nach Lokalisation, Frakturtyp und Komplexität zu beschreiben.
* 1. Stelle: Knochenregion (z.B. 1 = Oberarm, 2 = Unterarm).
* 2. Stelle: Lokalisation der Fraktur (proximal, Schaft, distal).
* 3. Stelle: Frakturtyp (A = einfach, B = Keilfraktur, C = komplex).
* 4. Stelle: Komplexität (1 = leicht, 2 = mittel, 3 = schwer).
Verfahrenswahl bei Stenosen und Strikturen bei Morbus Crohn:
Wichtige Punkte:
* Endoskopische Ballondilatation ist die erste Wahl bei kurzen Stenosen (< 5 cm) sowohl im Dünn- als auch im Dickdarm, da sie minimal-invasiv ist.
* Darmsparende Resektion oder Strikturoplastik werden bei längeren Dünndarmstenosen (≥ 5 cm) eingesetzt, um die Darmkontinuität zu erhalten und Symptome zu lindern.
* Im Kolon wird bei längeren Stenosen oder Verdacht auf Krebs immer eine Resektion bevorzugt, Strikturoplastiken werden vermieden.
* Konglomerattumore erfordern meist eine darmsparende Resektion, um verwachsenes entzündliches Gewebe zu entfernen.
* Schwere und fulminante Verläufe: Bei fulminanten Schüben oder bei drohendem toxischen Megakolon besteht eine akute Lebensgefahr, die eine frühzeitige OP erfordert.
* Therapieversagen: Wenn medikamentöse Therapien, einschließlich Biologika und Immunsuppressiva, versagen.
* Langfristige Komplikationen: Etwa die Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms, das bei langjähriger Erkrankung und chronischer Entzündung auftreten kann.
* Notfalloperationen: Z.B. bei Kolonruptur oder toxischem Megakolon.
Chirurgische Optionen:
* Totale Kolektomie mit ileoanaler Pouch-Anlage: Dies ist die häufigste Form der Operation. Der gesamte Dickdarm wird entfernt, und ein Pouch aus Dünndarm wird als Reservoir an den Anus angeschlossen.
* Proktokolektomie mit Ileostomie: Bei dieser Methode wird der Dickdarm und das Rektum entfernt, und eine dauerhafte Ileostomie (künstlicher Darmausgang) angelegt.
* Darmgeräusche: Verstärkte und vermehrte Darmgeräusche, oft als "gurgelnd" oder "glucksend" beschrieben.
* Auskultationsbefund: Hyperaktive Peristaltik aufgrund der gesteigerten Darmbewegung infolge der Entzündung.
2. Appendizitis:
* Darmgeräusche: In frühen Stadien der Appendizitis sind die Darmgeräusche oft normal. Bei fortgeschrittener Appendizitis oder bei beginnender Peritonitis können die Geräusche abgeschwächt oder sogar fehlend sein.
* Auskultationsbefund: Normal, abgeschwächt oder fehlend, je nach Fortschreiten der Entzündung.
3. Ileus:
* Mechanischer Ileus:
* Darmgeräusche: Hochgestellte, metallische, klingende Geräusche.
* Auskultationsbefund: Anfangs gesteigerte Darmgeräusche, die durch den Versuch des Darms, das Hindernis zu überwinden, entstehen.
* Paralytischer Ileus:
* Darmgeräusche: „Totenstille“, d.h. fehlende Darmgeräusche.
* Auskultationsbefund: Keine Darmgeräusche aufgrund des Stillstands der Peristaltik.
* Lokalisation: Meist im terminalen Ileum, ca. 60–100 cm proximal der Ileozäkalklappe.
* Pathologie: In etwa einem Drittel der Fälle enthält das Meckel-Divertikel ektope Gewebe, z.B. Magenschleimhaut oder Pankreasgewebe. Diese ektopen Gewebeanteile können zu peptischen Ulzera und Blutungen führen.
A – Allergies: Bekannte Allergien, z.B. auf Medikamente.
M – Medications: Aktuelle Medikation, z.B. Blutverdünner.
P – Past medical history: Relevante Vorerkrankungen und Operationen.
L – Last oral intake: Zeitpunkt der letzten Nahrungsaufnahme.
E – Events preceding: Ereignisse, die zum Unfall geführt haben.
Beispiel: "17-jähriger Patient, nach einem Autounfall mit Unterschenkelschiene. Keine Allergien, nimmt keine Medikamente, letzte Mahlzeit vor 5 Stunden, Unfallmechanismus: Auffahrunfall mit stumpfem Trauma am Unterschenkel."
Ursachen der Strahlenbelastung
Exposition der Bevölkerung: ca. 4 mSv/Jahr
* Natürliche Strahlung: Radon 1,1 mSv, terrestrisch 0,4 mSv, kosmisch 0,5 mSv (insg. 2–3 mSv/Jahr)
* Medizinische Exposition: Röntgen-Schädel 0,1 mSv, Röntgen-Thorax 0,2 mSv, CT-Thorax 10 mSv, CT-Thorax/Abdomen 20 mSv
* Zivilisatorische Exposition: Flugverkehr 0,04 mSv/Jahr
Berufliche Exposition: Grenzwert 20 mSv/Jahr
* Risikogruppen: Flugpersonal, medizinisches Personal (Röntgen/Radioaktivität)
- Das CUP-Syndrom (Cancer of Unknown Primary) beschreibt eine Krebserkrankung mit unbekanntem Primärtumor, bei der sich Metastasen nachweisen lassen, jedoch kein Primärtumor identifiziert werden kann. Es handelt sich dabei um ein aggressives Tumorgeschehen mit ungünstiger Prognose.
Diagnostik:
* Bildgebende Verfahren: Multidetektor-CT (Thorax, Abdomen, Becken), MRT, PET-CT (z.B. SSR-PET bei neuroendokrinen Tumoren).
* Endoskopie: ÖGD, Ileokoloskopie, ggf. Endosonographie.
* Labordiagnostik: Tumormarker (Chromogranin A, NSE, 5-HIES).
Piritramid:
Piritramid ist ein starkes Opioid, das zur Schmerztherapie verwendet wird. Es wirkt analgetisch durch Bindung an Opioidrezeptoren im zentralen Nervensystem.
* Nebenwirkungen von Opioiden:
* Übelkeit, Erbrechen
* Atemdepression
* Sedierung
* Obstipation
* Abhängigkeit
Paracetamol:
Toxische Dosis: Ab 125 mg/kgKG beginnt die Toxizität, ab 250 mg/kgKG schwere Leberschädigung.
* Nebenwirkungen:
* Hepatotoxizität (bei Überdosierung)
* Nephrotoxizität
* Allergische Reaktionen
* Gastrointestinale Beschwerden
Novalgin (Metamizol):
* Nebenwirkungen:
* Agranulozytose (seltene, aber schwere Blutbildveränderung)
* Hypotonie
* Allergische Reaktionen (bis hin zum anaphylaktischen Schock)
Vomex (Dimenhydrinat):
* Nebenwirkungen:
* Sedierung
* Mundtrockenheit
* Schwindel
* Anticholinerge Effekte (z.B. Harnverhalt, Sehstörungen)
Wann wird ein ZVK (Zentraler Venenkatheter) gelegt?
Ein ZVK wird gelegt, wenn eine längerfristige intravenöse Therapie oder spezielle Infusionen nötig sind. Indikationen umfassen:
* Dauerinfusionen (z.B. bei Medikamenten wie Katecholaminen).
* Infusion hyperosmolarer Lösungen (z.B. Kaliumsubstitution oder parenterale Ernährung).
* Schlechter peripherer Venenstatus (z.B. bei Schock oder Verbrennungen).
* Diagnostische Zwecke: ZVD-Messung oder Entnahme von zentralvenösem Blut.
Wo wird ein ZVK gelegt?
Typische Zugangswege für den ZVK sind:
* V. jugularis interna (am Hals)
* V. subclavia (unter dem Schlüsselbein)
Patienten, die auf die Intensivstation verlegt werden sollten:
* Akute Organdysfunktion:
* Herzinsuffizienz, Lungenversagen, Nierenversagen.
* Postoperative Überwachung:
* Nach invasiven Eingriffen (z.B. Thorakotomie, große Bauchoperationen).
* Schwere Komplikationen:
* Schwere Infektionen, Sepsis, akute Blutungen.
* Traumapatienten:
* Polytrauma nach Verkehrsunfällen.
* Kardiovaskuläre Instabilität:
* Schwere Herzrhythmusstörungen, Schock.
* Selbst- oder Fremdgefährdung:
* Suizidale Patienten.
Patienten, die in den Schockraum aufgenommen werden:
* Traumatologische Fälle:
* Schwere Verletzungen wie instabile Beckenfrakturen, instabile Thoraxverletzungen, oder Amputationen proximal der Hände/Füße.
* Bewusstseinsstörungen: GCS ≤ 12.
* Kritische Vitalparameter: z.B. systolischer Blutdruck < 90 mmHg, SpO₂ < 90%, oder Herzfrequenz > 120/min.
* Erforderliche prähospitale Maßnahmen: Atemwegssicherung, Thoraxdrainage, oder Kreislaufunterstützung mit Katecholaminen.
* Nicht-traumatologische Fälle:
* Atemwegsverlegung, respiratorische Insuffizienz.
* Hämodynamische Instabilität: z.B. systolischer Blutdruck < 80 mmHg oder Reanimation.
* Neurologische Auffälligkeiten: Vigilanzminderung, unklare Bewusstlosigkeit, Status epilepticus.
* Stürze aus großer Höhe (> 3 m) oder Verbrennungen > 20% der Körperoberfläche.
ACE-Hemmer:
* Hemmen das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) → Weniger Angiotensin II → Vasodilatation und weniger Aldosteron → Blutdrucksenkung.
* Kombinationen:
* Nicht mit AT1-Blockern: Erhöhtes Risiko für Nieren- und Herzprobleme.
* Mit Spironolacton: Erfordert strenge Kaliumkontrolle (Gefahr der Hyperkaliämie).
AT1-Rezeptor-Blocker (Sartane):
* Blockieren Angiotensin-II-Rezeptoren → Vasodilatation → Blutdrucksenkung.
* Alternative zu ACE-Hemmern bei Unverträglichkeit.
Beta-Blocker:
* B1-Rezeptoren: Primär im Herzen → Senkung von Herzfrequenz und Kontraktilität.
* B2-Rezeptoren: In den Bronchien und Gefäßen → Bronchokonstriktion und Gefäßdilatation.
* Kombinationen:
* Nicht mit Verapamil/Diltiazem (Calciumantagonisten) kombinieren → Gefahr eines AV-Blocks.
Calciumantagonisten (Verapamil, Diltiazem):
* Hemmen Calcium-Einstrom in glatte Muskulatur und Herz → Vasodilatation und Verringerung der Herzkraft.
* Vorsicht mit Beta-Blockern: Erhöhtes Risiko für AV-Block.
Strahlungsarten:
* Alphastrahlung:
* Teilchenstrahlung aus Alphateilchen (Heliumkerne).
* Sehr geringe Reichweite (wenige Mikrometer in Gewebe).
* Betroffene Organe: Schädigt vor allem Haut und Schleimhäute bei direktem Kontakt.
* Betastrahlung:
* Teilchenstrahlung aus Elektronen oder Positronen.
* Reichweite von ca. 5 mm in Gewebe.
* Betroffene Organe: Vor allem oberflächliche Gewebeschäden, bei interner Strahlenbelastung können innere Organe betroffen sein.
* Gammastrahlung:
* Elektromagnetische Strahlung, hohe Energie.
* Dringt tief in den Körper ein.
* Betroffene Organe: Alle Organe, vor allem Knochenmark, Lunge, Schilddrüse, Darm.
* Röntgenstrahlung:
* Elektromagnetische Welle, wie Gammastrahlung, aber etwas geringere Energie.
* Betroffene Organe: Haut, Knochen, Brust, Lunge, Gehirn.
Häufig betroffene Organe durch Strahlenschäden:
* Knochenmark: Anämie, Leukopenie.
* Lunge: Strahlenpneumonitis, Fibrose.
* Haut: Rötungen, Ulzerationen.
* Schilddrüse: Hypothyreose.
* Darm: Funktionsstörungen.
Amiodaron: Kontraindikationen mit anderen Medikamenten
* Schilddrüsenfunktionsstörungen:
* Hyper- oder Hypothyreose durch den hohen Jodgehalt von Amiodaron. Es sollte daher bei bekannten Schilddrüsenerkrankungen nicht angewendet werden.
* Torsade de Pointes:
* QT-Zeit-verlängernde Medikamente (z.B. Makrolidantibiotika, einige Antipsychotika) sollten mit Vorsicht verwendet werden, da Amiodaron die Repolarisation verlängert und das Risiko für Torsade de Pointes erhöht.
* Vitamin-K-Antagonisten:
* Amiodaron hemmt die Metabolisierung von CYP3A4 und erhöht das Blutungsrisiko, wenn es mit Vitamin-K-Antagonisten kombiniert wird.
* Simvastatin:
* Amiodaron erhöht das Risiko einer Rhabdomyolyse, wenn es zusammen mit Statinen (wie Simvastatin) verabreicht wird.
* Verapamil/Diltiazem:
* In Kombination mit Calciumkanalblockern wie Verapamil oder Diltiazem erhöht sich das Risiko für einen AV-Block.
Muskelrelaxantien: Übersicht
Muskelrelaxantien sind Medikamente, die zur Entspannung der Skelettmuskulatur eingesetzt werden. Sie werden häufig in der Anästhesie verwendet, um während Operationen die Muskelspannung zu reduzieren.
Arten von Muskelrelaxantien:
* Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien:
* Blockieren die acetylcholinergen Rezeptoren an der motorischen Endplatte, was die Muskelkontraktion verhindert.
* Beispiele:
* Rocuronium
* Atracurium
* Cis-Atracurium
* Depolarisierende Muskelrelaxantien:
* Wirken durch eine anhaltende Aktivierung der acetylcholinergen Rezeptoren, die eine Dauerdepolarisation verursacht.
* Beispiel:
* Succinylcholin
Nebenwirkungen:
* Atemdepression
* Kreislaufreaktionen (z.B. Blutdruckabfall)
* Seltene Komplikationen: Maligne Hyperthermie (besonders bei Succinylcholin)
Die Gallenwege werden in intrahepatische und extrahepatische Gallenwege unterteilt:
Intrahepatische Gallenwege:
* Gallenwege innerhalb der Leber.
* Weg der Galle:
1. Canaliculi biliferi: Kleinste Gallenkanälchen zwischen Hepatozyten.
2. Hering-Kanälchen: Verbindungsstücke im Leberläppchen.
3. Ductuli biliferi interlobulares: Gallengänge in der Glisson-Trias.
4. Ductus hepaticus dexter und sinister: Vereinigen sich zu größeren Gängen.
Extrahepatische Gallenwege:
* Außerhalb der Leber bis zum Duodenum.
* Bestandteile:
* Ductus hepaticus communis: Entsteht aus den intrahepatischen Gängen.
* Ductus cysticus: Verbindet die Gallenblase.
* Ductus choledochus: Führt die Galle ins Duodenum (Papilla Vateri, Sphinkter Oddi).
Übersicht der Antidiabetika:
* Biguanide (z.B. Metformin)
* Wirkung: Verstärkt die Insulinwirkung, ohne die Insulinsekretion zu erhöhen.
* Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, Lactatazidose.
* Kontraindikationen: Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Lebererkrankungen.
* Sulfonylharnstoffe (z.B. Glibenclamid, Glimepirid)
* Wirkung: Erhöht die Insulinsekretion aus den Betazellen.
* Nebenwirkungen: Hypoglykämie, Gewichtszunahme.
* Kontraindikationen: Schwere Nieren- oder Leberinsuffizienz.
* SGLT2-Inhibitoren (z.B. Dapagliflozin, Empagliflozin)
* Wirkung: Erhöht die Glukoseausscheidung über die Niere.
* Nebenwirkungen: Genitalinfektionen, Harnwegsinfektionen.
* Kontraindikationen: Schwere Niereninsuffizienz.
* DPP4-Inhibitoren (z.B. Sitagliptin, Saxagliptin)
* Wirkung: Erhöht die glucoseabhängige Insulinausschüttung.
* Nebenwirkungen: Pankreatitis, Kopfschmerzen.
* Kontraindikationen: Pankreatitis in der Anamnese.
* GLP-1-Analoga (z.B. Liraglutid, Exenatid)
* Wirkung: Stimuliert die Insulinausschüttung, hemmt die Glucagonsekretion.
* Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, Gewichtsabnahme.
* Kontraindikationen: Pankreatitis, schwere Niereninsuffizienz.
Thalassämie:
Die Thalassämie ist eine Gruppe genetisch bedingter Erkrankungen der Hämoglobinsynthese, die durch eine gestörte Produktion der Globinketten des Hämoglobins gekennzeichnet ist. Dies führt zu einer mikrozytären, hypochromen Anämie. Thalassämien treten vor allem in Regionen mit hoher Malariabelastung (z.B. Mittelmeerraum, Südostasien) auf und bieten einen gewissen Schutz vor Malaria.
Pathophysiologie:
* Hämoglobin besteht aus Globinketten: α-Globin und β-Globin (bei Erwachsenen: Hämoglobin A1, das aus zwei α- und zwei β-Ketten besteht).
* Je nach betroffenem Gen wird entweder die α-Globin-Kette (α-Thalassämie) oder die β-Globin-Kette (β-Thalassämie) vermindert oder gar nicht produziert.
* Die Ungleichgewicht in der Produktion der Globinketten führt zu einer ineffektiven Erythropoese und vermehrtem Zerfall der Erythrozyten (Hämolyse).
Klassifikation der Thalassämien:
1. α-Thalassämie:
* Betrifft die Synthese der α-Globin-Ketten.
* Es gibt insgesamt vier α-Globin-Gene (zwei pro Chromosom 16). Der Schweregrad der α-Thalassämie hängt davon ab, wie viele dieser Gene betroffen sind:
* Ein betroffenes Gen: Keine bis kaum merkbare Symptome.
* Zwei betroffene Gene (α-Thalassämie minor): Leichte mikrozytäre, hypochrome Anämie. Häufig asymptomatisch.
* Drei betroffene Gene (HbH-Krankheit): Ausgeprägte Anämie mit einer erhöhten Produktion von HbH (β4), das nicht effizient Sauerstoff transportieren kann. Es kommt zu Splenomegalie, Wachstumsverzögerungen und Transfusionspflicht.
* Vier betroffene Gene: Hydrops fetalis (Hb Barts, γ4): Diese Form ist meist letal im Uterus oder kurz nach der Geburt.
* Vorkommen: Hauptsächlich in Südostasien, Afrika und im Mittelmeerraum.
2. β-Thalassämie:
* Betrifft die Synthese der β-Globin-Ketten.
* Es gibt zwei β-Globin-Gene (eins pro Chromosom 11). Je nach Anzahl der betroffenen Gene unterscheidet man:
* β-Thalassämie minor: Ein betroffenes Gen, führt zu einer milden mikrozytären, hypochromen Anämie. Die Symptome sind in der Regel mild bis asymptomatisch.
* β-Thalassämie major (Cooley-Anämie): Beide Gene sind betroffen. Dies führt zu einer schweren Anämie, die meist schon im ersten Lebensjahr erkannt wird. Patienten benötigen lebenslang regelmäßige Bluttransfusionen.
* Pathophysiologie der β-Thalassämie major: Der Körper versucht, den Mangel an β-Globin-Ketten durch eine vermehrte Produktion von HbF (fetales Hämoglobin, α2γ2) und HbA2 (α2δ2) zu kompensieren. Es kommt zur Zerstörung der Erythrozyten und zu einer ineffektiven Erythropoese im Knochenmark.
* Vorkommen: Häufig im Mittelmeerraum (z.B. Griechenland, Italien), im Nahen Osten und in Teilen Asiens.
Klinisches Bild:
* Anämie: Blässe, Müdigkeit, Wachstumsstörungen, körperliche Schwäche.
* Knochenveränderungen: Insbesondere bei der β-Thalassämie major kann es zu Knochenverformungen (z.B. im Gesicht) kommen, da das Knochenmark zur Kompensation der Anämie übermäßig expandiert.
* Splenomegalie: Vergrößerung der Milz durch vermehrten Abbau defekter Erythrozyten.
* Hepatomegalie: Lebervergrößerung, häufig durch Eisenüberladung aufgrund von Transfusionen.
* Gelbsucht: Erhöhtes Bilirubin aufgrund der Hämolyse (Abbau der roten Blutkörperchen).
* Wachstumsverzögerung: Durch die chronische Anämie und Malnutrition.
Diagnostik:
* Blutbild: Mikrozytäre, hypochrome Anämie (niedriges MCV und MCH). Erhöhte Retikulozytenzahl (Hinweis auf Hämolyse).
* Blutausstrich: Typische Targetzellen (Schießscheibenzellen), basophile Tüpfelung.
* Hämoglobin-Elektrophorese: Nachweis von veränderten Hämoglobinen (z.B. erhöhtes HbF, HbA2).
* Genetische Tests: Zur Bestätigung der Diagnose und zur Familienplanung.
Therapie:
* Transfusionen: Regelmäßige Bluttransfusionen sind notwendig, insbesondere bei Thalassämia major, um die Anämie zu behandeln.
* Eisen-Chelat-Therapie: Da wiederholte Bluttransfusionen zu einer Eisenüberladung führen können (sekundäre Hämochromatose), ist eine Chelattherapie notwendig, um überschüssiges Eisen aus dem Körper zu entfernen.
* Splenektomie: Bei starker Splenomegalie kann eine Entfernung der Milz notwendig sein.
* Knochenmark- oder Stammzelltransplantation: Potenziell kurative Therapieoption bei schweren Formen der Thalassämie.
* Gentransfer-Therapie: In experimentellen Stadien zur Heilung der genetischen Ursache.
Komplikationen:
* Eisenüberladung: Führt zu Schäden an Leber (Leberzirrhose), Herz (Kardiomyopathie) und endokrinen Drüsen (z.B. Diabetes mellitus).
* Infektionsrisiko: Erhöhtes Risiko nach Splenektomie.
* Knochenmarküberaktivität: Führt zu Knochendeformitäten und Osteoporose.
Prognose:
* Thalassämie minor: In der Regel normale Lebenserwartung ohne nennenswerte Symptome.
* Thalassämie major: Ohne regelmäßige Transfusionen und Chelattherapie deutlich verkürzte Lebenserwartung. Mit adäquater Behandlung kann die Lebenserwartung jedoch deutlich verlängert werden.
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ab 104 Noch nicht korrigiert
1. Dr. Linke
2. Dr. Qashaa
3. Dr. Dudaa
Chirurgie: Fr. Miriam Talmon (Vorsitz)
* Warum Laparoskopie?
* Weniger Komplikationen
* Geringeres Thromboserisiko
* Kürzerer Krankenhausaufenthalt
* Wer profitiert besonders von der laparoskopischen Behandlung?
* Welche Behandlung bei einer alten immobilen Dame?
Duokopf-Prothese.
* Warum besser als eine Totalendoprothese (TEP)?
1. Geringeres Luxationsrisiko.
* Warum besteht bei einer Schenkelhalsfraktur die Gefahr einer Kopfnekrose?
* Was sieht man sonografisch?
* Warum ERCP und Papillotomie?
* Wann sollte eine Cholezystektomie erfolgen?
Nach 72 Stunden.
* Welche Komplikationen können bei einer ERCP auftreten?
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Innere Medizin: Fr. Yasmin Zorbach
* Welche Ursachen gibt es dafür?
Phäochromozytom.
1. Was ist das?
1. Ein Tumor des Nebennierenmarks.
2. Was wird freigesetzt?
1. Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin).
3. Wie stellt man die Diagnose?
1. Messung der Katecholamine im Plasma und Urin.
* Wenn der Patient adipös ist, woran denken Sie?
Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS).
1. Morbus Basedow: TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK).
2. Hashimoto: Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK).
* Was bedeuten TRAK und TPO?
1. TRAK: TSH-Rezeptor-Antikörper.
2. TPO: Thyreoperoxidase-Antikörper.
1. Überprüfung von Hautfalten (Dehydratation)
2. Blutdruck und Herzfrequenz
3. Schleimhäute
* Wichtig im Labor:
* Nierenparameter.
* Wenn Blutbeimengungen im Stuhl vorhanden sind, welche Differentialdiagnosen ziehen Sie in Betracht?
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Ergänzung: Fr. Anette Schmidt
* Anmerkung: Sie meinte, es sei 50/50.
* Wo wird dieser gelegt?
* Typischerweise in proximaler Tibia oder distaler Femur.
* Welche Typen gibt es und wie unterscheidet man sie?
* In welchen Ländern gibt es sie?
In Deutschland.
* Symptome: Fieber, Halsschmerzen, Hautausschlag.
* Therapie: Penicillin für 5–7 Tage.
* Wenn sich die Symptome nach 2 Tagen Antibiotikagabe bessern, setzen Sie das Antibiotikum ab?
Nein, die Therapie sollte vollständig durchgeführt werden.